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Estado de la ciencia en dientes tratados con endodoncia (RCTT)

Compilado, desarrollado, escrito y publicado por

Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT

Teri Franklin, PhD, Jefa de Redacción Científica, IAOMT

La IAOMT desea reconocer las valiosas contribuciones de

Dra. Valerie Kanter, DMD MS BCN

Fecha de publicación:

Aprobado por el Comité Científico de la IAOMT: 12 de marzo de 2026

Aprobado por la Junta Directiva de IAOMT: 12 de marzo de 2026

Descargo de responsabilidad: La IAOMT ha utilizado evidencia científica, opiniones de expertos y su criterio profesional para evaluar esta información y elaborar este documento. Este documento no ofrece ninguna otra garantía ni declaración, expresa o implícita, sobre la interpretación, el análisis o la eficacia de la información. Las opiniones expresadas en este documento no reflejan necesariamente las del Consejo Ejecutivo, el Consejo Asesor Científico, la administración, los miembros, los empleados, los contratistas, etc., de la IAOMT. Este informe se basa exclusivamente en la información que la IAOMT ha obtenido hasta la fecha y se esperan actualizaciones. Asimismo, como ocurre con todas las guías, debe reconocerse la posibilidad de excepciones a las recomendaciones en función de los hallazgos individuales y el historial médico. La IAOMT se exime de toda responsabilidad ante cualquier persona o entidad por cualquier pérdida, daño, gasto, multa o sanción que pueda surgir o resultar del uso de la información o las recomendaciones contenidas en este informe. Cualquier uso que un tercero haga de este informe, o cualquier decisión tomada en base a él, es responsabilidad exclusiva de dicho tercero.

Índice

  1. Resumen
  2. ¿Qué es el tratamiento de conducto radicular (RCT)?
    Figura 1. Tratamiento de conducto radicular
  3. Periodontitis apical (PA)
  4. ¿Es seguro y eficaz el tratamiento de conducto radicular?
         Definiendo lo que significa "seguro" y "eficaz"
    Limitaciones en la literatura sobre la prevalencia de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC)
    Tabla 1. Factores procedimentales asociados con malos resultados en los ensayos clínicos aleatorizados.
    Factores de riesgo del paciente
    Figura 2. Anatomía de la raíz
    Beneficios potenciales para la salud de un ensayo clínico aleatorizado exitoso
  5. Ensayos clínicos aleatorizados y asociaciones con enfermedades sistémicas
         Tabla 2. Asociaciones entre AP y enfermedad sistémica
  6. ECA: Estudios en animales y preclínicos
  7. Poblaciones especiales
  8. Alternativas de tratamiento a la endodoncia
  9. Nuevas tecnologías emergentes en endodoncia
         Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT)
    TRATAMIENTOS y TERAPIAS CON OZONO
    Irrigación activada en endodoncia
    Figura 3. Imágenes de la penetración de los irrigantes en las raíces utilizando diferentes métodos.
    Figura 4. Gráfico de penetración radicular de los irrigantes utilizando diferentes métodos.
    Fotobiomodulación (PBM)
    Fibrina rica en plaquetas (PRF)
    Posibles estrategias futuras
             * Intervenciones nutricionales y de estilo de vida
             * Estrategias antibacterianas de próxima generación (NGAS)
  10. Cómo decidir si conservar o extraer los dientes tratados con endodoncia
  11. Conclusiones
  12. Referencias

1. Resumen

Este artículo de la IAOMT revisa el estado actual de la ciencia sobre dientes tratados con conducto radicular, con especial atención a la periodontitis apical crónica (PAC), las limitaciones y los resultados del tratamiento, y las posibles implicaciones sistémicas para la salud. Si bien el tratamiento de conducto radicular (TCR) se utiliza ampliamente para tratar la pulpa dental infectada o necrótica, una gran cantidad de evidencia demuestra que la periodontitis apical posterior al tratamiento sigue siendo muy prevalente, afectando aproximadamente al 40-60% de los dientes tratados endodónticamente. Los avances en imagenología, en particular la tomografía computarizada de haz cónico (TCBC), revelan que la radiografía bidimensional (2D) tradicional subestima significativamente la enfermedad periapical persistente. Los factores procedimentales, los factores de riesgo específicos del paciente y las complejidades anatómicas contribuyen a la desinfección incompleta y la persistencia microbiana, lo que pone en duda las tasas de éxito comúnmente reportadas para el TCR.

El artículo sintetiza una extensa investigación epidemiológica, mecanicista y en animales que demuestra fuertes asociaciones entre la CAP relacionada con el RCT y una amplia gama de afecciones sistémicas, incluyendo enfermedades cardiovasculares, diabetes, neuroinflamación, síndrome metabólico, trastornos autoinmunitarios y resultados adversos del embarazo. Los mecanismos biológicos propuestos incluyen bacteriemia, inflamación mediada por endotoxinas, desregulación inmunitaria e interacciones sistémicas orales/intestinales. Si bien la causalidad en humanos no siempre puede establecerse de manera definitiva, los estudios en animales muestran consistentemente efectos sistémicos perjudiciales de la CAP, lo que refuerza la plausibilidad biológica de estas asociaciones. Este artículo también analiza la toma de decisiones clínicas con respecto a la retención versus extracción de dientes tratados con endodoncia, poblaciones especiales en riesgo, herramientas de diagnóstico emergentes y nuevas tecnologías destinadas a mejorar la desinfección y los resultados de la cicatrización.

2. ¿Qué es el tratamiento de conducto radicular (TCR)?

La terapia endodóntica, también conocida como tratamiento de conducto radicular (TCR), es un tratamiento que consiste en la eliminación de la pulpa inflamada, infectada o necrótica (frecuentemente denominada nervio) del interior de la(s) raíz(ces) del diente, junto con la desinfección y la protección del diente descontaminado contra futuras infecciones microbianas. Esto se logra mediante un proceso de limpieza y desinfección que incluye técnicas químicas y, en ocasiones, ultrasónicas o láser, como parte del proceso de irrigación. La ampliación mecánica del diámetro del conducto principal facilita la eliminación de la capa de frotis y proporciona un mejor acceso a las paredes de la dentina, los conductos accesorios y los túbulos dentinarios. El paso final es la obturación o relleno, generalmente con gutapercha y un sellador de conductos radiculares.1,2

Figura 1 y XNUMX

tratamiento de conducto radicular, diente, infección, caries, encía, absceso, pulpa infectada, dentina, nervios, vasos sanguíneos, lima endodóntica, limpieza, obturador, gutapercha

Imagen cortesía de Jack Kall, DMD.

Por lo general, un especialista dental conocido como endodoncista realiza los tratamientos de conducto radicular (TCR); sin embargo, en algunos casos, los dentistas generales también los realizan. La endodoncia es la rama de la odontología que se centra en el tratamiento de la pulpa dental, los tejidos blandos dentro del diente (nervios, vasos sanguíneos y tejido conectivo). El objetivo del tratamiento de conducto radicular (TCR) es prevenir y/o tratar las infecciones de estas estructuras. El diagnóstico de periodontitis apical (PA) a menudo se realiza al observar una radiolucidez periapical, el signo radiográfico de lesiones óseas inflamatorias alrededor del ápice de la raíz del diente, lo que indica que podría ser necesario un TCR o la extracción.

3. Periodontitis apical (PA)

Como se mencionó anteriormente, la periodontitis apical (PA) es una lesión inflamatoria aguda o crónica que se localiza alrededor del ápice radicular. Se caracteriza por inflamación, destrucción o reabsorción ósea en la zona periapical. Si bien se trata de una infección localizada, los patógenos y sus productos en el área periapical, así como las citocinas inflamatorias, pueden alcanzar otras regiones del cuerpo y desencadenar una respuesta inmunitaria e inflamatoria sistémica.3 Esta afección se ha asociado con varios tipos de enfermedades sistémicas.4

La periodontitis aguda suele ser el diagnóstico que lleva a la extracción dental o a una endodoncia. Si el paciente desea conservar un diente estructuralmente sano y restaurable (aunque no vital). Incluso en los casos en que se observaron todas las precauciones y se realizó un tratamiento de conducto radicular (TCR) con un procedimiento excelente, la periodontitis apical puede persistir y no resolverse por completo, incluso cuando los síntomas previos, como el dolor o la infección, ya no persisten.

Citando informes anteriores, la Asociación Americana de Endodoncia (AAE) afirma en su sitio web que la prevalencia de periodontitis apical en dientes que previamente se han sometido a un tratamiento de conducto oscila entre el 40 % y el 61 %.5 Una revisión reciente corrobora estas cifras y sugiere que los casos van en aumento, siendo más frecuentes en personas con tratamientos restauradores y endodónticos inadecuados: se detectó periodontitis apical (PA) en el 41 % de los adultos con dientes tratados con endodoncia, en comparación con el 2 % en dientes no tratados, lo que sugiere que la endodoncia previa influye en el diagnóstico de PA. Además, se observaron efectos específicos según el sexo, siendo la PA en dientes previamente tratados más prevalente en hombres.6 Y sin embargo, la AAE afirma en su sitio web: “La AAE sostiene que no existe evidencia científica válida que vincule los dientes tratados endodónticamente con enfermedades sistémicas. La AAE afirma que el tratamiento de conductos radiculares es seguro, eficaz y, junto con una restauración adecuada, ayuda a los pacientes a conservar sus dientes naturales. La teoría que relaciona los tratamientos de conductos radiculares con enfermedades se basa en investigaciones desacreditadas desde hace mucho tiempo.“Resulta evidente que la postura de la AAE sobre la seguridad y la eficacia de los ECA es insuficiente para abordar las posibles complicaciones sistémicas que pueden producirse.

Si la prevalencia global de personas con al menos un diente tratado con endodoncia es del 56%7 y si la mitad de esas personas tienen PA relacionada con RCT,6 Esto se traduce en 1 de cada 4 adultos con AP relacionada con RCT. Estas cifras son alarmantes e indican que la AP existe en proporciones epidémicas. La odontología biológica examina toda la evidencia científica disponible para formular directrices y conclusiones sobre este problema de salud crucial e importante de la AP en dientes tratados endodónticamente (para más información sobre odontología biológica, consulte Introducción a la odontología biológica).

A principios del siglo XX, el dentista canadiense Weston A. Price propuso la “teoría de la infección focal”, que sugería que las bacterias que persistían en las raíces después de un tratamiento de conducto radicular podían migrar a otras áreas del cuerpo y provocar enfermedades sistémicas, como cáncer, artritis, enfermedades cardiovasculares y renales. El Dr. Price realizó cientos de experimentos que confirmaron su hipótesis. Los experimentos de Price, aunque algo primitivos, se publicaron en revistas revisadas por pares, lo que indica que se sometieron a un riguroso escrutinio científico. En 1951, la Asociación Dental Americana (ADA) publicó una revisión de los métodos de Price en su revista dental. Revista de la Asociación Dental Americana (JADA), afirmando que los métodos de Price carecían del rigor de la ciencia moderna, incluyendo grupos de control adecuados. Sin embargo, la publicación no es una reseña, sino más bien un editorial, es decir, una opinión.8,9

En 2019, Netflix estrenó el documental titulado Root Cause, que generó preocupación entre el público en general y malestar entre muchos profesionales de la odontología. La película narra la búsqueda de un joven durante 10 años para recuperar su salud, descubriendo finalmente que sus tratamientos de reemplazo de conducto radicular (TRCR) le estaban causando problemas de salud. Muchos en la comunidad odontológica condenaron la película por considerarla inexacta y la calificaron de difundir información errónea y maliciosa.10 No obstante, el documental reavivó el debate sobre la terapia de conducto radicular (TCR), que ha alcanzado un punto crítico. Pacientes, profesionales, facultades de odontología y organizaciones expresan su preocupación por este procedimiento dental y su posible impacto en el resto del organismo. Una postura condena la TCR, ignorando la evidencia de su utilidad para reducir la infección y aliviar los síntomas, mientras que la postura contraria la considera segura, sin preocuparse por posibles infecciones persistentes ni efectos sistémicos a largo plazo. El objetivo de este artículo de la IAOMT es revisar el estado actual de la ciencia en el año 2026. Se realizó una búsqueda bibliográfica por palabras clave en PubMed (Medline está incluido en PubMed). PubMed proporciona artículos ordenados según la coincidencia con las palabras clave. Haz clic para ver la estrategia de búsqueda., que abarcó el período 2000-2025 y la lista de referencias, que incluye 561 referencias.

4. ¿Son seguros y eficaces los ensayos clínicos aleatorizados?

Definiendo lo que significa "seguro" y "eficaz"

Surge la pregunta: ¿estamos de acuerdo con la postura de la ADA y la AAE de que la terapia de conducto radicular es segura y eficaz? La respuesta simple es no, pero esto probablemente se deba a las definiciones que utilizan las asociaciones dentales en comparación con las definiciones de "seguro" y "eficaz" de la odontología biológica.

En general, la seguridad se refiere a 1) el riesgo de eventos adversos graves; 2) el riesgo de contribuir a una enfermedad sistémica; y 3) el riesgo en comparación con tratamientos alternativos. Desde la perspectiva de la AAE, si 1) no se observan eventos adversos (es decir, el paciente no tiene dolor); 2) no existe una declaración de consenso sobre los efectos del procedimiento en la enfermedad sistémica; y 3) el riesgo parece menor que el de los tratamientos alternativos (es decir, la extracción dental, que es una decisión específica para cada caso); entonces la AAE puede usar la palabra "seguro" para describir el RCT. Como dentistas biológicos, podemos considerar el procedimiento como inseguro porque 1) hay una alta probabilidad de AP persistente (es decir, infección subyacente) independientemente de si el paciente experimenta dolor; 2) los cientos de estudios en humanos que muestran asociaciones con enfermedades sistémicas y cientos de estudios en animales que muestran plausibilidad biológica; y 3) la probabilidad de que la extracción dental, que elimina todo el diente infectado, no conduzca a CAP.

Las grandes organizaciones a las que la gente suele recurrir en busca de información y orientación utilizan principios básicos para determinar la eficacia de una técnica. Por lo tanto, si se diagnostica, realiza, restaura y se le da seguimiento adecuadamente, las tasas de curación de RCT parecen ser altas y, por consiguiente, la eficacia parece ser alta, lo que la organización puede traducir en una medida de efectividad. Pero en condiciones del mundo real, en poblaciones generales, e incluyendo la variabilidad en el talento/experiencia del especialista que realiza el procedimiento y otras múltiples variables descritas en la Tabla 1, las tasas de CAP son mucho mayores.5 lo que puede implicar una menor eficacia desde la perspectiva de la odontología biológica.

En resumen, en casos de AP persistente después de un tratamiento de conducto radicular, los dentistas biológicos podrían considerar el tratamiento inseguro e ineficaz, mientras que si la lesión es más pequeña y el paciente no experimenta dolor, la AAE podría considerar el procedimiento seguro y eficaz. Además, cada vez se reconoce más que si la salud bucal se ve comprometida, también lo está la salud del cuerpo. La boca es la puerta de entrada al tracto digestivo; lo que sucede en la cavidad bucal puede afectar a todo nuestro cuerpo. Visite el sitio web de la IAOMT. Integración de Salud Oral y Odontología Biológica Para obtener más información sobre la conexión entre la boca y el cuerpo.

Limitaciones en la literatura sobre la prevalencia de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC)

Aunque la literatura muestra que la prevalencia de AP en dientes tratados endodónticamente es de al menos el 40%,5 6 Wu et al. sugieren que existen múltiples limitaciones en los estudios y revisiones sistemáticas publicados previamente que evalúan el resultado de los ensayos clínicos aleatorizados (ECA). Tradicionalmente, se ha utilizado la radiografía periapical bidimensional para evaluar los resultados de los ECA, donde la ausencia de una radiolucidez periapical implica un área periapical sana. En un artículo de revisión, el 57% de los estudios utilizaron hallazgos clínicos y radiográficos para determinar el resultado del tratamiento. Dado que la AP posterior al tratamiento suele ser asintomática, el resultado se determinó únicamente mediante examen radiográfico en el 43% restante de los estudios. En estos estudios se utilizaron criterios radiográficos bidimensionales estrictos (resolución completa de la radiolucidez periapical existente en el control) o flexibles (reducción del tamaño de la radiolucidez periapical existente en el control).11 Sin embargo, un alto porcentaje de casos confirmados como sanos mediante radiografías bidimensionales revelaron periodontitis apical (PA) mediante tomografía computarizada de haz cónico (TCBC) e histología. En los dientes donde se diagnosticó una reducción del tamaño de la radiolucidez existente mediante radiografías bidimensionales y se consideró que representaba una cicatrización periapical, la TCBC mostró un aumento del tamaño de la lesión.11

En los estudios clínicos, dos factores adicionales podrían haber contribuido a la sobreestimación de los resultados exitosos tras la RCT: 1) las extracciones y los retratamientos rara vez se registraron como fracasos; y 2) el contacto con el paciente después del tratamiento fue a menudo inferior al 50%, ambos indicadores de que la RCT no fue exitosa. Además, el índice periapical, frecuentemente utilizado para determinar el éxito, se basó en hallazgos radiográficos e histológicos en la región periapical de los incisivos maxilares. La validez de usar este índice para todas las posiciones dentales es cuestionable, ya que el grosor del hueso cortical y la posición del ápice radicular en relación con la cortical varían según la posición del diente. Por lo tanto, las revisiones sistemáticas que informan tasas de éxito de la RCT sin hacer referencia a estas limitaciones son engañosas. Se necesitan estudios longitudinales a largo plazo que utilicen CBCT y criterios de evaluación más estrictos para evaluar correctamente los resultados de la RCT.12

En la tabla siguiente se enumeran algunos de los factores asociados a los malos resultados de la endodoncia, relacionados con el propio procedimiento. La calidad del tratamiento y la restauración final son factores predictivos importantes.

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Factores de riesgo del paciente Figura 2 Anatomía de la raíz

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Los factores de riesgo del paciente también influyen en los resultados. A nivel del paciente, los factores de riesgo incluyen, entre otros, el consumo crónico de alcohol,27 fumar cigarrillos,28,29 dieta alta en carbohidratos,30 diabetes preexistente,31 uso de medicamentos,32 y síndrome metabólico.33 Uno de los factores predictivos más importantes es la edad avanzada.17,29 Sin embargo, cabe destacar que el envejecimiento está fuertemente asociado con un mayor número de problemas de salud y un mayor consumo de medicamentos. También existen indicios de que la genética influye en la respuesta a la acumulación bacteriana, lo que podría derivar en pancreatitis aguda, pero se necesitan más estudios en este ámbito.34 La complejidad de los sistemas de conductos radiculares complica aún más los resultados del tratamiento. Se ha demostrado que las variaciones anatómicas, como los conductos accesorios, pueden albergar tejido pulpar necrótico acompañado de aún más bacterias, lo que puede contribuir a infecciones persistentes si no se aborda adecuadamente durante la terapia.35 La figura 2 proporciona un ejemplo de la complejidad de los sistemas de conductos radiculares.

Beneficios potenciales para la salud de un ensayo clínico aleatorizado exitoso

Aunque mucho menos frecuente, existen pruebas que respaldan los beneficios sistémicos de un tratamiento endodóncico exitoso. Un estudio realizado en 15 personas con periodontitis aguda reveló que el tratamiento de conductos radiculares redujo los niveles del biomarcador inflamatorio proteína C reactiva de alta sensibilidad (PCR-as) y demostró que 10 de los 15 pacientes disminuyeron su riesgo cardiovascular tras dicho tratamiento.36 Cabe destacar que, 6 meses después del ECA, la puntuación media del índice periapical (PAI) se había reducido significativamente de aproximadamente 3.2 a 1.4. Otro estudio mucho más riguroso realizado por Kumar et al (2022) lo respalda. Se compararon los niveles de hs-CRP antes y después del ECA en pacientes sanos con AP asintomática (n=25) y controles sanos emparejados (n=25). La hs-CRP fue significativamente más alta en el grupo AP al inicio. En el grupo AP, en el seguimiento de 6 meses (n=22) la hs-CRP se redujo significativamente, lo que sugiere una reducción del riesgo de ECV. Las puntuaciones de PAI se redujeron significativamente de aproximadamente 3.9 a 2.3.37

Existen otros estudios que afirman que los ensayos clínicos aleatorizados exitosos conducen a reducciones en los biomarcadores inflamatorios, pero un análisis más detallado revela ambigüedad. Por ejemplo, una serie de estudios comenzó observando biomarcadores inflamatorios elevados de riesgo de enfermedad cardiovascular en personas con pancreatitis aguda en comparación con personas sanas.38 A continuación, los autores descubrieron que los biomarcadores inflamatorios en el microbioma de muestras de saliva, sangre e intracanales de individuos con AP estaban correlacionados, lo que sugiere que la infección por AP podría diseminarse desde el conducto radicular al cuerpo a través de la sangre, contribuyendo potencialmente a la carga inflamatoria.39 Se realizó un ensayo clínico aleatorizado (ECA) con los mismos pacientes con pancreatitis aguda. A los dos años, más de la mitad de los pacientes (37) acudieron a la consulta de seguimiento y, según los autores, se logró un éxito del 100%, confirmado por informes clínicos y radiográficos bidimensionales: 21 casos se curaron por completo y 16 estaban en proceso de curación. Cuatro biomarcadores de riesgo cardiovascular se redujeron significativamente, mientras que otros nueve aumentaron y algunos permanecieron sin cambios.40

Así pues, si bien el tratamiento endodóncico exitoso redujo los niveles séricos de algunos biomarcadores de riesgo de enfermedades cardiovasculares, como la proteína C reactiva de alta sensibilidad (hs-CRP), la dimetilarginina asimétrica y la metaloproteinasa de matriz-2, muchos otros, incluidos la IL-1β, la IL-6 y la MMP-8, aumentaron.40 Los autores titularon este trabajo "El tratamiento endodóncico exitoso reduce los niveles séricos de biomarcadores de riesgo de enfermedad cardiovascular: proteína C reactiva de alta sensibilidad [como se mencionó anteriormente, hs-CRP], dimetilarginina asimétrica y metaloproteasa de matriz-2", sin mencionar que se incrementaron más del doble de factores de riesgo de CDV.

Otro estudio examinó 44 metabolitos al inicio del estudio en 4 momentos (3 meses, 6 meses, 1 año y 2 años). Una hipótesis evaluada fue que el tratamiento de conductos radiculares (TCR) mejoraría los niveles de glucosa. En el seguimiento a los 2 años, los niveles de glucosa se redujeron. Una segunda hipótesis evaluada fue que el TCR mejoraría el metabolismo lipídico. Después del TCR, los niveles de colesterol fueron significativamente más bajos en los seguimientos de 3 y 6 meses en comparación con el nivel basal. Los niveles de colina se redujeron en el seguimiento de 6 meses. Los niveles de ácidos grasos se redujeron en el seguimiento de 3 meses, pero aumentaron en los seguimientos de 1 y 2 años. Los niveles de triglicéridos no mostraron cambios significativos en los seguimientos de 3 y 6 meses, pero aumentaron en los seguimientos de 1 y 2 años. Los autores concluyen que "en conjunto, estos hallazgos resaltan un vínculo entre el éxito del tratamiento endodóncico y un beneficio a corto plazo en el metabolismo lipídico".41

Quizás esa conclusión sea parcialmente cierta; sin embargo, en el ámbito médico se acepta generalmente que el indicador más sensible y clínicamente significativo de un perfil de metabolismo lipídico deficiente son los triglicéridos elevados.42-45 Los triglicéridos elevados son un marcador clave de dislipidemia y disfunción metabólica. Reflejan resistencia a la insulina y alteración de la oxidación de ácidos grasos, y están fuertemente asociados con el síndrome metabólico y el riesgo de enfermedad cardiovascular.42-45 También es bien sabido que medir el colesterol sin distinguir entre lípidos de alta y baja densidad es insuficiente. Se pueden observar niveles normales de colesterol en alguien con una enfermedad grave. disfunción metabólica.46,47 Si bien la observación de una mejora en los niveles de glucosa es positiva, la falta de debate sobre el aumento de los triglicéridos resulta preocupante.

Un tercer estudio tuvo como objetivo determinar si el tratamiento de conducto radicular (TCR) condujo a reducciones en los biomarcadores. Este artículo se titula "Niveles reducidos de proteína C reactiva después del tratamiento de conducto radicular en individuos jóvenes con periodontitis apical clínicamente sanos y riesgo cardiovascular. Un estudio prospectivo". Este estudio examinó múltiples biomarcadores a 1 y 6 meses después del TCR en 29 individuos. En todos los biomarcadores, excepto en uno, no se observaron diferencias significativas. La hs-CRP se redujo al mes, pero volvió a aumentar a los 6 meses. La mitad de los individuos (15) fueron identificados al inicio como con riesgo de enfermedad cardiovascular. De ellos, solo 7 regresaron para la evaluación de los 6 meses. En estos individuos, la hs-CRP se redujo en ambos momentos. Las puntuaciones PAI se redujeron de aproximadamente 5 en la primera visita de seguimiento a 3, pero no se redujeron más a los 6 meses. Existen varias limitaciones de este estudio, incluyendo la falta de control para comparaciones múltiples (es decir, falsos positivos debido a la cantidad de variables que se evaluaron) y el número muy pequeño de sujetos que regresaron para la evaluación de los 2 meses.nd evaluación dentro del grupo de riesgo cardiovascular.48

En algunos de los estudios descritos anteriormente, las puntuaciones PAI se redujeron, mostrando cierto beneficio clínico. No obstante, si bien los autores de este artículo de RCTT intentaron dilucidar el potencial beneficios para la salud sistémica En los ensayos clínicos aleatorizados, se constató que las afirmaciones sobre los beneficios para la salud siguen sin estar fundamentadas.

En ocasiones, se opta por un tratamiento de endodoncia. Quizás las alternativas, descritas en detalle a continuación y que generalmente comienzan con la extracción dental, no sean una opción para el paciente por razones médicas, estéticas o económicas. A veces, el paciente simplemente no está preparado emocionalmente para perder un diente, incluso uno que no sea vital. Si se tienen en cuenta consideraciones importantes, el tratamiento de conducto radicular puede ser una opción viable para algunas personas.

5. Ensayos clínicos aleatorizados y su relación con enfermedades sistémicas

Cientos de estudios demuestran asociaciones entre la PA y los problemas de salud sistémicos, incluyendo ECV, diabetes y otros. Teniendo en cuenta que son necesarios ensayos controlados longitudinales prospectivos para demostrar causalidad, más bien que asociaciónEstos estudios son prácticamente imposibles de realizar en humanos. Por lo tanto, el estudio científico depende en estudios de asociación bien realizados y estudios preclínicos (en animales).

Por ejemplo, en más de 2 millones de pacientes se encontraron asociaciones significativas entre la presencia de patología endodóntica y antecedentes de hipertensión, infarto de miocardio, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca congestiva, bloqueo cardíaco, trombosis venosa profunda y cirugía cardíaca.49 La Tabla 2 presenta artículos de revisión sobre este tema que citan la investigación original para el lector interesado. Es importante considerar, al evaluar estos estudios, la hipótesis que se está probando: ¿los autores se preguntaban si la AP está asociada con enfermedades sistémicas o si las enfermedades sistémicas están asociadas con la AP? También es importante tener en cuenta que probablemente haya dos caras de la moneda: si bien las enfermedades sistémicas pueden influir en la patogénesis de la infección endodóntica, la infección endodóntica también puede influir en la salud sistémica. Por ejemplo, una revisión sistemática indicó que las enfermedades crónicas, como la diabetes y la hipertensión, pueden afectar los resultados de la cicatrización después del tratamiento endodóntico, lo que conlleva una mayor prevalencia de infecciones persistentes y complicaciones posteriores al tratamiento de conductos radiculares.50 Otros estudios indican que la presencia de AP puede exacerbar afecciones sistémicas como la diabetes tipo 2, lo que podría perjudicar la cicatrización de heridas después de un tratamiento endodóntico.33 Debido a esta probable relación bidireccional, la Medicina Endodóncica ha ganado prominencia en el campo de la endodoncia.51

Los mecanismos subyacentes a la asociación entre la pancreatitis aguda y la enfermedad sistémica pueden estar mediados, al menos en parte, por la endotoxina.52 La endotoxina es un tipo de lipopolisacárido, componente principal de la membrana externa de las bacterias gramnegativas, que presentan una alta resistencia a los antibióticos y, por lo tanto, pueden ser extremadamente peligrosas para la salud humana. Esta membrana externa expresa un potente inductor de la respuesta inmunitaria.53 La endotoxina recibió ese nombre porque originalmente se creía que era una toxina confinada dentro de las bacterias. Sin embargo, ahora sabemos que la endotoxina es liberada por las bacterias. Su toxicidad se debe a la reacción inflamatoria del huésped, más que a una toxicidad intrínseca de la bacteria.54 Todos los organismos presentan cierto nivel de endotoxina en su interior. En los mamíferos, se encuentran niveles elevados en el intestino. También se hallan en la saliva, la placa dental, la piel, los pulmones, las vías respiratorias y urinarias, y la sangre. Su presencia en la sangre, incluso en niveles de nanogramos, suele ser un signo de infección. Como se describe en Gomes et al. (2018), la endotoxina induce respuestas inflamatorias a través de una vía compleja, activando cientos de genes inflamatorios. Sin embargo, en ausencia de infección, la endotoxina puede atravesar las membranas mucosas del intestino, las encías, la nariz y/o los pulmones. Gomes y sus colaboradores demostraron que el aumento de los niveles de endotoxina en el conducto radicular se asocia con AP, estrés oxidativo y nitrosativo, enfermedad cerebral y gravedad de la depresión mayor.54 La endotoxina se ha asociado con enfermedades neurodegenerativas como el Parkinson y el Alzheimer.52,55,56 Las personas con enfermedad periodontal crónica tienen niveles elevados de endotoxina en sangre.57 y un mayor riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer y un deterioro cognitivo más rápido.58 Todavía no se conoce con exactitud cómo las endotoxinas entran en el cerebro y provocan neurodegeneración, pero la investigación continúa.52

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6. ECA: Estudios en animales y preclínicos

La revisión de la Tabla 2 (asociaciones entre la pancreatitis aguda y las enfermedades sistémicas) resulta reveladora, pero no aporta información sobre la causalidad. Sin embargo, la pancreatitis aguda se asocia con una microflora bacteriana compleja compuesta por aproximadamente 200 especies.76 La proximidad anatómica de esta microflora al torrente sanguíneo puede facilitar la bacteriemia, es decir, la propagación de bacterias y sus componentes a la sangre. De hecho, se observó bacteriemia en entre el 18 y el 54 % de los pacientes tras la realización de un ensayo clínico aleatorizado.77 Esto constituye una prueba más de que la AP puede causar enfermedades, pero aún no es concluyente.

Se han propuesto tres mecanismos o vías que vinculan las infecciones orales, como la pancreatitis aguda, con efectos sistémicos secundarios: 1) metástasis bacteriana al cuerpo desde la cavidad oral, 2) lesión metastásica por los efectos de las toxinas microbianas orales circulantes y 3) inflamación metastásica causada por la lesión inmunológica inducida por microorganismos orales.78 Aunque se sabe menos sobre qué vía se sigue, los estudios bien controlados en animales, en los que se induce AP en animales, pueden proporcionar información suplementaria importante que debe tenerse en cuenta al examinar la ciencia. Por ejemplo, para examinar si la AP podría causar aterosclerosis, se indujo AP en dos grupos de ratones genéticamente modificados (deficientes en apolipoproteína E): un grupo fue alimentado con una dieta normal y el segundo grupo con una dieta rica en grasas para inducir aterosclerosis. Después de 4 meses, los ratones fueron sacrificados. Ambos grupos desarrollaron aterosclerosis independientemente de la dieta,79 que proporciona información útil, pero también tiene la limitación de que no incluyó un grupo de control que no tuviera PA.

Así, Gan et al. realizaron un experimento similar en el que se indujo PA en un grupo de ratones y se comparó con un grupo de control sin PA. Se observó un aumento significativo en la formación de placa aterosclerótica en los arcos aórticos de los ratones con PA en comparación con el grupo de control.80 Un hallazgo secundario fue que la AP alteraba la microbiota intestinal. Gan y sus colegas continuaron esta línea de investigación, demostrando cambios significativos en la microbiota intestinal: las especies bacterianas dañinas proliferaron, mientras que las beneficiosas disminuyeron. Se observaron alteraciones en el metabolismo lipídico y la síntesis de ácidos biliares, lo que provocó niveles elevados de ácidos nocivos, contribuyendo potencialmente al desarrollo de la aterosclerosis. El aumento de la permeabilidad intestinal se correlacionó positivamente con la gravedad de las lesiones ateroscleróticas, lo que subraya la importancia de la barrera intestinal en la salud cardiovascular. Esta línea de investigación preclínica no solo respalda la hipótesis de que la AP puede causar cardiopatía coronaria, sino que también destaca la compleja interacción entre la salud bucal, la composición de la microbiota intestinal y la incidencia de enfermedades cardiovasculares.81

Otro estudio en animales examinó cómo la AP afecta la inflamación y las lesiones aórticas tempranas en ratas alimentadas con una dieta rica en grasas. Las ratas se dividieron en 4 grupos para examinar los efectos interactivos de la obesidad y la AP. En comparación con las ratas sin AP ni dieta rica en grasas, la AP aumentó varios marcadores inflamatorios, incluyendo IL-2, IL-6 e IL-10 séricas, mientras que la dieta rica en grasas elevó la expresión de MCP-1, TLR-4 y NF-κB p65. Las ratas con dieta rica en grasas y AP mostraron una mayor regulación positiva de TLR-4. Los hallazgos sugieren que la AP promueve la inflamación sistémica y puede contribuir a la lesión aórtica temprana, destacando su posible papel en las enfermedades cardiovasculares.82 Los estudios mecanicistas respaldan estos hallazgos e indican la activación de una expresión de microARN de citocinas inflamatorias aórticas más graves.83

Considerando que entre el 12 % y el 15 % de la población estadounidense padece diabetes, y reiterando que 1 de cada 4 adultos tiene pancreatitis aguda (PA), se están realizando investigaciones para examinar el papel de la PA en la diabetes. La interleucina-17 (IL-17) es una potente citocina proinflamatoria que se encuentra elevada tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2 y contribuye a la resistencia a la insulina, la disfunción de las células beta y las complicaciones diabéticas. Los niveles elevados de IL-17 se asocian con la presencia y la gravedad de la diabetes y sus complicaciones relacionadas. Cintra y sus colegas examinaron específicamente los niveles séricos de IL-17 en ratas normoglucémicas y diabéticas con y sin PA. Independientemente del estado diabético, la PA aumentó significativamente los niveles séricos de IL-17. También se observaron resultados negativos en otras medidas en las ratas con diabetes pero sin PA, lo cual no es inesperado. Estos resultados respaldan la postura de que la PA conduce a un aumento de los marcadores inflamatorios que indican diabetes.84 Otros estudios en animales respaldan la presencia de marcadores inflamatorios más elevados en la pancreatitis aguda.85 86

Según un estudio sistemático Carga global de la enfermedad Según un estudio, se estima que aproximadamente 1 de cada 6 adultos padece una enfermedad neurológica.87 Esta cifra astronómica sigue en aumento. Quizás el hecho de que aproximadamente 1 de cada 4 adultos padezca actualmente AP relacionada con RCT explique, en parte, el incremento de las enfermedades neurológicas. Al menos tres grupos de investigación preclínica diferentes han estudiado los efectos de la AP en el cerebro. Simões y sus colegas demostraron un aumento de las citocinas proinflamatorias factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), interleucina 1 beta (IL1β) e interleucina 6 (IL-6) en el hipocampo y la corteza frontal del cerebro.88 Un segundo estudio observó hemorragia cerebral cuando se indujo PA mediante la infusión específica de Streptococcus mutans en el tejido pulpar.89 Sin embargo, otro estudio centrado en los efectos perinatales, indujo AP en ratas preñadas y observó aumentos en los marcadores inflamatorios (IL-6, TNF-α e IL-1-b) en los cerebros de las crías,90 lo que sugiere influencias epigenéticas.

Bain et al (2009) también examinaron los efectos de la AP en los resultados del embarazo. En comparación con las ratas preñadas sin AP, las ratas con AP tuvieron un embarazo significativamente más prolongado y dieron a luz crías con un peso al nacer significativamente mayor. También presentaron concentraciones significativamente más altas de IL-6, VEGF, IL-1-beta e IL-10 en el cuerno uterino, y de IL-6, CRP y TNF-alfa en el hígado (p<0.01). Las concentraciones de glucosa en sangre y de TNF-alfa, IL-6, endotelina-1, IL-10 e insulina en suero fueron significativamente más altas en los animales preñados con AP. El aumento significativo en las concentraciones de TNF-alfa, glucosa e insulina en suero sugiere que los animales con AP desarrollaron resistencia a la insulina, lo que afectó los resultados de su embarazo.91

Otros estudios en animales han examinado el impacto de la AP en la artritis reumatoide (AR). En comparación con los animales que solo padecían AR, los animales con AR y AP presentaban mayor inflamación y gravedad articular (mayor circunferencia de la pata/rodilla, erosiones y deformidades óseas más severas); peores parámetros óseos, incluyendo menor volumen y densidad ósea, menos trabéculas y mayor separación trabecular; y un perfil inflamatorio alterado, con niveles más altos de TNF-α, más bajos de IL-2 y elevados de IL-17. Los autores concluyen que la AP empeora la progresión y la gravedad de la AR, lo que sugiere una relación entre la infección/inflamación oral y la enfermedad autoinmune sistémica.92

Si bien aquí solo se han presentado unos pocos, el campo preclínico (es decir, en animales) está experimentando un auge con nuevos estudios que demuestran los efectos nocivos de la AP en la salud sistémica. Este tipo de estudios no son éticos para realizar en humanos y no podrían controlarse en la misma medida; sin embargo, son cruciales para nuestra comprensión y señalan directamente los mecanismos causales. Por mencionar algunos, estudios sobre la función cardíaca deteriorada en ratas hipertensas con AP93; función cardíaca en ratas diabéticas con PA94; consecuencias potenciadas de la diabetes en ratas con AP95; citocinas inflamatorias en la sangre de ratas AP96,97; repercusiones en los trastornos metabólicos98y la inflamación sistémica y hepática activada por AP99Un estudio en animales evaluó específicamente la posible influencia bidireccional del síndrome metabólico y la PA, y descubrió que la PA empeoraba el síndrome metabólico, mientras que el síndrome metabólico no tenía ningún efecto sobre la PA.100

En conclusión, esta investigación científica de la IAOMT no pudo encontrar ningún estudio en animales que no mostrara efectos negativos de la AP sobre los parámetros de salud.

7. Poblaciones especiales

La IAOMT no sostiene que todos los dientes no vitales deban extraerse. Sin embargo, es evidente que los dientes no vitales, con o sin tratamiento endodóncico, pueden representar un riesgo sistémico para la salud en una parte significativa de la población. Pero, ¿quiénes son estas personas y qué porcentaje está en riesgo? A lo largo de este artículo, hemos identificado varios subgrupos de personas con riesgo de que su condición empeore debido a un tratamiento de conducto radicular. Por ejemplo, los mil millones de personas (una cuarta parte de la población mundial) que padecen síndrome metabólico.101 están en riesgo. Este riesgo aumenta debido al 12-15% de las personas con diabetes.102 y el 48% que padece hipertensión.103 Un historial médico completo realizado por el dentista permitirá identificar a un número significativo de adultos estadounidenses como personas en situación de riesgo. Los dentistas y los especialistas en endodoncia deben abordar los planes de tratamiento teniendo muy en cuenta el estado de salud general del paciente para optimizar tanto los resultados dentales como los de salud sistémica.104 Posteriormente, cada paciente debe ser evaluado individualmente, teniendo en cuenta su estado de salud y otros factores.

8. Alternativas de tratamiento a los ensayos clínicos aleatorizados

Cuando la pulpa de un diente sufre daños irreversibles o se infecta (es decir, un diente no vital), en la mayoría de los casos, la alternativa más definitiva al tratamiento de conducto radicular (TCR) es la extracción completa del diente, lo que evita el riesgo a largo plazo de que el TCR siga albergando bacterias y bloquea la propagación continua de bacterias dañinas por todo el cuerpo. Una vez extraído, el diente faltante puede reemplazarse con un implante dental, un puente dental fijo o una prótesis parcial removible. Un implante es una solución duradera e independiente en la que un sustituto de la raíz (de titanio o cerámica) se coloca quirúrgicamente en el hueso maxilar para soportar una corona. Esto previene la pérdida ósea y preserva la alineación de los dientes circundantes. La IAOMT opina actualmente que los implantes de cerámica de circonio, que no contienen metal, son la alternativa más biocompatible. Un puente dental fijo utiliza coronas en los dientes adyacentes para soportar un diente artificial que "cubre" el espacio. Las prótesis parciales removibles ofrecen un método no quirúrgico y rentable para reemplazar uno o más dientes faltantes. Sin embargo, para preservar la estructura y la salud ósea, y evitar que los dientes se desplacen, la recomendación preferida de la IAOMT es un implante compuesto de un material biocompatible (idealmente cerámico), cubierto por una corona de circonio.

Para los dientes con inflamación pulpar más leve (es decir, dientes vitales), existen tratamientos más conservadores, como la terapia de pulpa vital.105 Si la pulpa queda expuesta debido a un traumatismo o una caries profunda, se coloca un material medicado a base de calcio directamente sobre ella para estimular la cicatrización y protegerla. Si la caries ha alcanzado la pulpa, pero la raíz aún se está desarrollando, como puede ocurrir en niños, se puede realizar una pulpotomía para extirpar únicamente la parte infectada de la pulpa. Aunque se utiliza con mayor frecuencia en odontología pediátrica, este procedimiento ha demostrado ser prometedor en adultos.106,107

9. Nuevas tecnologías emergentes en endodoncia

Como suele ocurrir, las técnicas y tecnologías más recientes a menudo carecen de un historial comprobado o de estudios publicados que confirmen sus posibles beneficios. Sin embargo, debido al riesgo de resultados subóptimos en la endodoncia, tal como se describe en este informe, quienes opten por conservar su diente podrían considerar la posibilidad de consultar con un dentista que utilice algunos de los siguientes tratamientos complementarios a la endodoncia tradicional, los cuales podrían mejorar los resultados.

Tomografía computarizada de haz cónico (CBCT)

Como se mencionó anteriormente, las variaciones anatómicas en la presencia y el número de conductos en la raíz de un diente son comunes (véase la figura 2). La anatomía habitual del conducto radicular de los primeros molares superiores consta de tres raíces con tres conductos; sin embargo, se han descrito casos con hasta seis, e incluso con tan solo dos conductos.108 Los conductos accesorios son difíciles de visualizar utilizando únicamente radiografías bidimensionales y pueden ocultar tejido pulpar necrótico, lo que contribuye a infecciones persistentes si no se tratan adecuadamente.35,109 El uso de modalidades de imagenología técnicamente avanzadas, como la tomografía computarizada de haz cónico (CBCT), ha sido fundamental en el diagnóstico preoperatorio para identificar posibles problemas que no son visibles con las radiografías 2D tradicionales, como los conductos accesorios.110 La clave de la tecnología CBCT reside en su capacidad para visualizar una lesión de interés en 3D (frontal, sagital y coronal). El uso de CBCT proporciona mayor certeza (en comparación con las radiografías 2D) de que todos los conductos radiculares se tratan correctamente, evitando así posibles problemas de salud sistémicos derivados de la endodoncia tradicional. También resulta útil para identificar signos precoces o la propagación de una infección. Por ello, el examen radiográfico CBCT se ha convertido en el método de referencia para la evaluación de los dientes y el hueso circundante.

TRATAMIENTOS y TERAPIAS CON OZONO

La utilización de técnicas avanzadas de desinfección y cicatrización ha mejorado los resultados tanto para los dientes sometidos a endodoncia como para las alternativas.111,112 El ozono gaseoso o el agua ozonizada es un potente desinfectante que elimina bacterias, virus y hongos durante los procedimientos dentales y favorece la curación de dientes, encías y huesos. Siguiendo los estándares de atención aceptados y con una aplicación adecuada, el oxígeno/ozono puede mejorar los resultados en muchos aspectos de la odontología.111 Por ejemplo, en el retratamiento de conductos radiculares se puede utilizar como un procedimiento menos traumático que la extracción dental, para irrigar y limpiar los conductos radiculares; y también se puede aplicar para desinfectar el sitio quirúrgico después de una extracción dental. Para obtener más información sobre el uso de la ozonoterapia, haga clic en el enlace de IAOMT. Ozonoterapia en Odontología Biológica.

Irrigación activada en endodoncia

Una parte importante del proceso de limpieza de los conductos radiculares es la eliminación de los residuos mediante irrigación. Como resumen Mirza et al. (2019), la irrigación activada en endodoncia surgió como respuesta a las limitaciones bien documentadas de la irrigación convencional con jeringa y aguja.113 Estudios clásicos y contemporáneos demuestran que la compleja anatomía del conducto radicular, que incluye aletas, istmos, extensiones ovaladas e irregularidades apicales, a menudo permanece inadecuadamente limpiada solo con instrumentación mecánica, incluso con sistemas avanzados de níquel-titanio. Los primeros trabajos establecieron que la penetración y el reemplazo del irrigante son determinantes críticos de la eficacia de la limpieza,114,115 Posteriormente, estudios de micro-CT y morfológicos confirmaron que porciones sustanciales de las paredes del conducto permanecen intactas después de la preparación.116-118 Dado que la persistencia microbiana es un factor determinante del fracaso endodóncico, como demuestran los estudios de resultados a gran escala y los metaanálisis (véase la Tabla 1), la mejora de la administración y activación de los irrigantes se convirtió en un objetivo fundamental. Los irrigantes químicos, como el hipoclorito de sodio y el EDTA, poseen propiedades antimicrobianas y de disolución tisular comprobadas, pero su eficacia se ve fuertemente influenciada por la dinámica de fluidos, la renovación y el contacto con biopelículas, lo que impulsó el desarrollo de estrategias de irrigación activadas.113

Las técnicas de irrigación activada, que incluyen la irrigación ultrasónica pasiva (PUI), la activación sónica (GentleWave™), la irrigación activada por láser (LAI) y el flujo fotoacústico iniciado por fotones (PIPS y SWEEPS), mejoran significativamente la distribución del irrigante, la eliminación de la capa de frotis y la disrupción del biofilm a través del flujo acústico y la cavitación (véanse las figuras 3 y 4).119 Se ha demostrado que la activación ultrasónica genera cavitación acústica y mejora la eliminación de residuos, mientras que los sistemas láser de erbio inducen la rápida formación y colapso de burbujas de vapor, produciendo un potente movimiento de fluidos incluso en conductos mínimamente dilatados. La visualización y los estudios experimentales demuestran una penetración superior en la anatomía lateral y las regiones apicales en comparación con la irrigación convencional. Numerosos ex vivo in vitro Las investigaciones informan una reducción significativamente mayor de Enterococcus faecalis Se observa la formación de biopelículas cuando los irrigantes se activan mediante ultrasonidos o láseres, especialmente al combinarse con hipoclorito de sodio. Es importante destacar que la irrigación activada por láser permite una limpieza eficaz con menores volúmenes de irrigante y una menor extrusión apical, en consonancia con los principios de la endodoncia mínimamente invasiva. En conjunto, la evidencia respalda la irrigación activada como un complemento fundamental para la conformación, la mejora de la desinfección, el aumento de la seguridad y, potencialmente, la contribución a un éxito endodóncico a largo plazo más predecible.113 No obstante, como se puede observar en la Figura 3, incluso utilizando los mejores métodos (es decir, PIPS), el irrigante no ha penetrado completamente en la dentina, lo cual sería óptimo. Además, la penetración del irrigante no confirma el nivel de desinfección.

Un collage de imágenes de ojos azules. El contenido generado por IA puede ser incorrecto.Figura 3. Imágenes de la penetración de los irrigantes en las raíces utilizando diferentes métodos.

Figura 4. Gráfico de la penetración de los irrigantes en las raíces utilizando diferentes métodos.

La comparación de barras de diferentes colores con contenido generado por IA puede ser incorrecta.

Fotobiomodulación (PBM)

Otro enfoque que puede mejorar los resultados dentales es el uso de la fotobiomodulación (PBM), también conocida como terapia láser de baja intensidad (LLLT).120 La radiación utilizada para generar luz láser no es ionizante y, por lo tanto, no produce los mismos efectos que la radiación X. La FDA ha aprobado el uso de esta técnica para eliminar tejido gingival enfermo y caries; como ayuda en la colocación de restauraciones; y como tratamiento complementario en endodoncias, como las pulpotomías.121 La fotobiomodulación es una modalidad no invasiva, suave e indolora, y como tal, representa una diferencia notable con respecto a algunas de las modalidades de tratamiento más agresivas que se asocian comúnmente con la odontología.122

Fibrina rica en plaquetas (PRF)

La terapia con PRF es otro tratamiento complementario que ha demostrado mejorar los resultados dentales. Este tratamiento consiste en una extracción de sangre en la consulta, donde se utiliza una centrífuga para separar la sangre en sus componentes individuales, concentrando así las plaquetas del propio paciente para crear una matriz de fibrina rica en factores de crecimiento. La matriz de PRF está compuesta por leucocitos, citocinas y glicoproteínas como la trombospondina, que se liberan durante al menos 7 días en la zona de aplicación. Los factores de crecimiento y las citocinas liberadas estimulan la actividad de los osteoblastos y aceleran la regeneración tisular al aumentar la migración de fibroblastos.123 Se ha demostrado que el uso de PRF mejora las tasas de éxito en casos quirúrgicos como los procedimientos de elevación de seno maxilar, la cicatrización de los alvéolos de extracción y el tratamiento de la AP.124 De hecho, una reciente revisión sistemática/metaanálisis sobre PRF en cirugía periapical mostró una asociación positiva con una reducción del dolor postoperatorio y una mejor cicatrización radiográfica.125 pero se necesitan más ensayos controlados para confirmarlo.126

Posibles estrategias futuras

Intervenciones nutricionales y de estilo de vida

Están surgiendo otros tratamientos complementarios que podrían resultar prometedores para mejorar los resultados en el futuro. En un estudio con animales, tanto la actividad física moderada como la suplementación con omega-3 mejoraron los resultados de la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). La actividad física por sí sola redujo la inflamación mediante la modulación del TNF-α y el control de la contaminación bacteriana. Al combinarse con la suplementación con omega-3, la actividad física mejoró aún más la regulación inflamatoria al modular los niveles de IL-17, reducir la pérdida ósea y estimular la producción de colágeno, limitando así la inflamación y disminuyendo la actividad osteoclástica.127 Azuma y sus colegas también han demostrado que la suplementación con omega-3 en ratas AP disminuye los mediadores inflamatorios,128,129 y reduce la resorción ósea y promueve la generación de hueso.130

Estudios adicionales han examinado los efectos de la suplementación en la CAP. En un estudio, se analizaron la sangre, la saliva y los conductos radiculares de ratas con CAP inducida, suplementadas con probióticos y sin ellos. Si bien no se observaron diferencias entre los grupos en los perfiles sanguíneos y salivales, dentro de los conductos, el infiltrado inflamatorio y los niveles de IL-1β e IL-6 en la CAP fueron significativamente menores en el grupo con probióticos en comparación con el grupo control.131 También se ha demostrado que la suplementación oral con curcumina reduce la gravedad de la pancreatitis aguda en ratas, lo que sugiere un efecto antiinflamatorio de la curcumina en el desarrollo de la pancreatitis aguda.132 Al menos cuatro estudios en animales han demostrado una reducción de la inflamación y la resorción ósea en ratas con pancreatitis aguda a las que se les administró melatonina sistémica, en comparación con los animales de control.17,86,133,134 La melatonina posee potentes propiedades antioxidantes, antiinflamatorias y de remodelación ósea, y puede proteger los tejidos periodontales eliminando los radicales libres y modulando la respuesta inmunitaria.135  Se necesitan más estudios de intervención en humanos para confirmar su eficacia y establecer métodos de aplicación adecuados.

Estrategias antibacterianas de nueva generación (NGAS)

Es fundamental recalcar que, a pesar de la instrumentación y desinfección estándar de los conductos radiculares, las tasas de fracaso son elevadas debido a la persistencia de biopelículas en la compleja anatomía de los conductos. Como se describe en una revisión narrativa, las estrategias antibacterianas de nueva generación (NGAS, por sus siglas en inglés) que utilizan nanopolímeros, como nanopartículas, nanofibras e hidrogeles, ofrecen una administración de fármacos mejorada y una liberación antimicrobiana sostenida en las regiones de difícil acceso de los conductos. Su gran superficie y reactividad mejoran el contacto con las bacterias en los conductos radiculares. Entre los portadores comunes se incluyen la policaprolactona (PCL), el poli(ácido láctico-co-glicólico) (PLGA) y el quitosano. Estos pueden cargarse con antibióticos, iones metálicos o incluso compuestos naturales como la curcumina o el quitosano.136

Las nanopartículas antibacterianas (NGAS) ofrecen ventajas en la terapia endodóntica, ya que proporcionan una liberación antibacteriana controlada y sostenida durante días o semanas; mejoran la disrupción del biofilm y permiten una mayor penetración en el conducto radicular; y algunas formulaciones también presentan efectos osteogénicos, antiinflamatorios y antioxidantes, lo que podría favorecer la cicatrización periapical. Sin embargo, el uso de las NGAS aún se encuentra en desarrollo, con solo unos pocos estudios clínicos publicados. No obstante, las NGAS representan una terapia complementaria prometedora para la periodontitis apical, ya que ofrecen una acción antibacteriana específica y potenciales beneficios regenerativos.136

10. Cómo decidir si conservar o extraer dientes con tratamiento de conducto radicular (RCTT)

Decidir si conservar los dientes tratados con endodoncia puede ser una decisión difícil y estresante para los pacientes. Se deben considerar numerosos factores. Los signos y síntomas evidentes de infección, como dolor, hinchazón, formación de fístulas, radiolucidez periapical (PARL; visible a veces en radiografías 2D o CBCT 3D) y movilidad del diente, son criterios comunes que el dentista tendrá en cuenta al recomendar la extracción dental. Existe un rango de gravedad de estos criterios que el dentista discutirá con el paciente al hacer una recomendación. En ocasiones, como parte del proceso de consentimiento informado, el dentista mencionará la posibilidad de realizar una segunda endodoncia (revisión) en el diente.

Quizás la decisión más difícil se presente en los casos en los que no hay dolor ni signos evidentes de problemas en el tratamiento de conductos radiculares. En estos casos, una evaluación radiográfica mediante tomografía computarizada de haz cónico (CBCT) del diente y el hueso circundante es fundamental. Un indicador importante de la presencia de periodontitis apical crónica es la presencia de una lesión apical residual (PARL), como se mencionó anteriormente. Dependiendo del tamaño de la PARL, algunos dentistas recomendarán conservar el diente y controlar su tamaño mediante CBCT periódica en ausencia de síntomas.

Aunque no son pruebas rutinarias ni consideradas estándar, existen otras disponibles. Una termografía crea un mapa de calor de la región de la cabeza y el cuello que revela posibles áreas de inflamación. La termografía puede detectar reacciones inflamatorias en las primeras etapas de una infección, lo que permite un diagnóstico precoz. Sin embargo, los resultados son generales y no permiten evaluar la salud de dientes específicos como lo hace una tomografía computarizada de haz cónico (CBCT), pero pueden ser útiles como técnica complementaria.137,138

Análisis de sangre que miden los niveles de hs-CRP, El fibrinógeno, la interleucina-6, la interleucina-10 y/o la CCL5 (RANTES) pueden ofrecer pistas sobre el estado inflamatorio del organismo.139 Lamentablemente, estos biomarcadores no indican el origen de la inflamación. Para lograr una mayor especificidad diagnóstica, se puede analizar el líquido crevicular gingival (LCG) del diente tratado con endodoncia para determinar los niveles de la enzima metaloproteinasa de matriz activa-8 (aMMP-8).140 La aMMP-8 es un mediador clave de la destrucción tisular, y su concentración en el líquido crevicular gingival (LCG) puede utilizarse para evaluar la pancreatitis aguda crónica. Los niveles elevados de aMMP-8 indican la presencia y la gravedad de la enfermedad, y en algunos países se están desarrollando pruebas rápidas para el diagnóstico en el punto de atención. Sin embargo, se necesita más investigación para establecer valores de corte definitivos para los resultados del tratamiento y para aclarar el papel de la enzima en la diferenciación de la gravedad de la enfermedad.140

11. Conclusiones

En conclusión, si bien el tratamiento de conducto radicular (TCR) sigue siendo una intervención dental importante para el manejo de la enfermedad pulpar, la evidencia científica acumulada indica que los TCR con frecuencia mantienen inflamación apical crónica y carga microbiana que puede contribuir a enfermedades sistémicas en individuos susceptibles. La CAP es común, a menudo asintomática desde el punto de vista dental y subdiagnosticada cuando se basa únicamente en la radiografía convencional bidimensional. Las asociaciones entre la CAP y afecciones sistémicas inflamatorias, metabólicas, cardiovasculares, neurológicas y autoinmunes están respaldadas por datos epidemiológicos, vías mecanísticas y un creciente número de investigaciones en animales que demuestran plausibilidad biológica. Estos hallazgos subrayan la necesidad de ir más allá de un modelo de atención centrado en el diente hacia un enfoque médico-dental integrado que tenga en cuenta los factores de riesgo individuales del paciente, su estado de salud sistémico y las consecuencias biológicas a largo plazo. El consentimiento informado, los diagnósticos avanzados, la cuidadosa selección de casos y la consideración de estrategias de tratamiento alternativas o complementarias son esenciales para optimizar tanto la salud bucal como la salud general.

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12. referencias

1. Carrotte, P. Endodoncia: Parte 2 Diagnóstico y planificación del tratamiento. Hno. Mella. J. 197, 231 – 238 (2004).

2. Arnaldo, C. Endodoncia(Edra, 2023).

3. Asgary, S., Aminoshariae, A. y Wesselink, PR Periodontitis apical en dientes vitales y no vitales: características clínicas y radiográficas. Irán. Endod. J. 19, 148 – 157 (2024).

4. da Conceição Francisquini, J., Toro, LF, Azevedo, RG y Tessarin, GWL Asociación entre periodontitis apical e inflamación cerebral: una revisión sistemática de estudios en animales y humanos. Odontología https://doi.org/10.1007/s10266-025-01069-6 (2025) doi:10.1007/s10266-025-01069-6.

5. Lisican, E. La dinámica de las lesiones periapicales en dientes tratados endodónticamente: fundamentos para una intervención clínica. Asociación Estadounidense de Endodoncistas https://www.aae.org/specialty/the-dynamics-of-periapical-lesions-in-endodontically-treated-teeth-rationale-for-a-clinical-intervention/ (2022).

6. Jakovljevic, A. Figura XNUMX Prevalencia de periodontitis apical y tratamiento de conducto radicular convencional no quirúrgico en la población adulta general: una revisión sistemática actualizada y un metaanálisis de estudios transversales publicados entre 2012 y 2020. J. Endodo. 46, 1371-1386.e8 (2020).

7. León‐López, M. Figura XNUMX Prevalencia del tratamiento de conducto radicular en todo el mundo: una revisión sistemática y un metaanálisis. Int. Endod. J. 55, 1105 – 1127 (2022).

8. Easlick, KA Una evaluación del efecto de los focos de infección dental en la salud. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 615 – 697 (1951).

9. Asociación Dental Americana. PAPEL de los focos de infección dental en tipos específicos de enfermedades corporales. J. Am. Dent. Assoc. 1939 42, 655 – 686 (1951).

10. Asociación Dental Británica. El gremio dental condena el documental de Netflix. Equipo BDJ 6, 6 – 6 (2019).

11. Ng, Y.-L., Mann, V., Rahbaran, S., Lewsey, J. y Gulabivala, K. Resultado del tratamiento primario de conducto radicular: revisión sistemática de la literatura – parte 1. Efectos de las características del estudio en la probabilidad de éxito. Int. Endod. J. 40, 921 – 939 (2007).

12. Wu, M.-K., Shemesh, H. y Wesselink, PR Limitaciones de las revisiones sistemáticas publicadas anteriormente que evalúan el resultado del tratamiento endodóncico. Int. Endod. J. 42, 656 – 666 (2009).

13. Lin, LM, Rosenberg, PA y Lin, J. ¿Los errores de procedimiento causan el fracaso del tratamiento endodóncico? J. Am. Dent. Assoc. 1939 136, 187–193; cuestionario 231 (2005).

14. Siqueira, JF Etiología del fracaso del tratamiento de conductos radiculares: por qué pueden fracasar los dientes bien tratados. Int. Endod. J. 34, 1 – 10 (2001).

15. Nair, PNR Sobre las causas de la periodontitis apical persistente: una revisión. Int. Endod. J. 39, 249 – 281 (2006).

16. Restrepo-Restrepo, FA Figura XNUMX Pronóstico del tratamiento de conductos radiculares en dientes con periodontitis apical preoperatoria: un estudio con tomografía computarizada de haz cónico y radiografía periapical digital. Int. Endod. J. 52, 1533 – 1546 (2019).

17. Dos Santos, VC, Kublitski, PM de O., da Silva, BM, Gabardo, MCL & Tomazinho, FSF Lesiones periapicales asociadas a variables demográficas, condiciones dentales, enfermedades sistémicas y hábitos. J. Contemp. Dent. Pract. 24, 864 – 870 (2023).

18. Jang, Y.-E., Kim, Y., Kim, S.-Y. y Kim, BS Predicción del fracaso temprano del tratamiento endodóncico después del tratamiento primario de conducto radicular. Salud bucal de BMC 24, 327 (2024).

19. Gilbert, GH Figura XNUMX Resultados del tratamiento de conducto radicular en las clínicas de la Red de Investigación Basada en la Práctica Dental. General Dent. 58, 28 – 36 (2010).

20. Pirani, C., Chersoni, S., Montebugnoli, L. y Prati, C. Resultados a largo plazo del tratamiento de conductos radiculares no quirúrgico: un análisis retrospectivo. Odontología 103, 185 – 193 (2015).

21. Fonzar, F., Fonzar, A., Buttolo, P., Worthington, HV y Esposito, M. El pronóstico de la terapia de conducto radicular: un estudio de cohorte retrospectivo de 10 años en 411 pacientes con 1175 dientes tratados endodónticamente. Revista Europea de Implantología Oral. 2, 201 – 208 (2009).

22. Karamifar, K., Tondari, A. y Saghiri, MA Lesión periapical endodóntica: una visión general sobre la etiología, el diagnóstico y las modalidades de tratamiento actuales. Revista Europea de Endodoncia. 5, 54 – 67 (2020).

23. Van Nieuwenhuysen, JP, D'Hoore, W. y Leprince, JG. Lo que en última instancia importa en el éxito del tratamiento de conductos radiculares y la conservación del diente: un estudio de cohorte de 25 años. Int. Endod. J. 56, 544 – 557 (2023).

24. Tavares, PBL, Bonte, E., Boukpessi, T., Siqueira, JF y Lasfargues, J.-J. Prevalencia de periodontitis apical en dientes con tratamiento de conductos radiculares de una población urbana francesa: influencia de la calidad de los rellenos de conductos radiculares y las restauraciones coronales. J. Endodo. 35, 810 – 813 (2009).

25. Fleming, PS y Dermody, J. Retratamiento endodóncico: explicación de las tasas de éxito y casos ilustrados. J. Ir. Dent. Assoc. 49, 95 – 100 (2003).

26. Lin, P.-Y., Huang, S.-H., Chang, H.-J. y Chi, L.-Y. El efecto del uso de dique de goma en la tasa de supervivencia de los dientes que reciben tratamiento inicial de conducto radicular: un estudio poblacional a nivel nacional. J. Endodo. 40, 1733 – 1737 (2014).

27. Pinto, KP Figura XNUMX El consumo crónico de alcohol y nicotina como catalizador de una tormenta inflamatoria sistémica y destrucción ósea en la periodontitis apical. Int. Endod. J. 57, 178 – 194 (2024).

28. Correia-Sousa, J., Madureira, AR, Carvalho, MF, Teles, AM & Pina-Vaz, I. Periodontitis apical y factores de riesgo relacionados: estudio transversal. Rev. Puerto. Estomatol. Medicina. Dentária E Cir. Maxilofac. 56, 226 – 232 (2015).

29. Grønkjær, LL Figura XNUMX Presencia y consecuencias de la radiolucidez periapical dental en pacientes con cirrosis. Investigación de evidencia médica hepática. 8, 97 – 103 (2016).

30. Chapple, ILC Figura XNUMX Interacción del estilo de vida, el comportamiento o las enfermedades sistémicas con la caries dental y las enfermedades periodontales: informe de consenso del grupo 2 del taller conjunto EFP/ORCA sobre los límites entre la caries y las enfermedades periodontales. J.Clin. Periodontol. 44 Suppl 18, S39-S51 (2017).

31. Azuma, MM Figura XNUMX La diabetes aumenta los niveles de interleucina-17 en los tejidos periapicales, hepáticos y renales de las ratas. Arco. Biol oral. 83, 230 – 235 (2017).

32. Alghofaily, M. y Fouad, AF Asociación de medicamentos sistémicos crónicos con la incidencia, prevalencia o curación de la enfermedad endodóntica: una revisión sistemática. J. Endodo. 48, 1458 – 1467 (2022).

33. Sasaki, H. Figura XNUMX Interrelación entre la lesión periapical y los trastornos metabólicos sistémicos. Curr. Farmacéutico Des. 22, 2204 – 2215 (2016).

34. Aminoshariae, A. y Kulild, JC. Asociación del polimorfismo genético funcional con la periodontitis apical. J. Endodo. 41, 999 – 1007 (2015).

35. Ahmed, HMA y Dummer, PMH. Un nuevo sistema para clasificar anomalías en dientes, raíces y conductos radiculares. Int. Endod. J. 51, 389 – 404 (2018).

36. Poornima, L., Ravishankar, P., Abbott, PV, Subbiya, A. y PradeepKumar, AR Impacto del tratamiento de conducto radicular en los niveles de proteína C reactiva de alta sensibilidad en adultos sistémicamente sanos con periodontitis apical: un estudio de intervención prospectivo, longitudinal y preliminar. Int. Endod. J. 54, 501 – 508 (2021).

37. Kumar, G. Figura XNUMX Evaluación comparativa de los índices séricos de proteína C reactiva de alta sensibilidad y hemograma completo en sujetos con y sin periodontitis apical: un estudio de intervención prospectivo. J. Endodo. 48, 1020 – 1028 (2022).

38. Bakhsh, A., Moyes, D., Proctor, G., Mannocci, F. y Niazi, SA El impacto de la periodontitis apical, el retratamiento no quirúrgico del conducto radicular y la cirugía periapical en los biomarcadores inflamatorios séricos. Int. Endod. J. 55, 923 – 937 (2022).

39. Bakhsh, A. Figura XNUMX Asociación del microbioma de la periodontitis apical con la carga inflamatoria salival y sérica. Int. Endod. J. 58, 504 – 515 (2025).

40. Al-Abdulla, N. Figura XNUMX Un tratamiento endodóncico exitoso reduce los niveles séricos de biomarcadores de riesgo de enfermedades cardiovasculares: proteína C reactiva de alta sensibilidad, dimetilarginina asimétrica y metaloproteasa de matriz-2. Int. Endod. J. 56, 1499 – 1516 (2023).

41. Zhang, Y., Le Guennec, A., Pussinen, P., Proctor, G. y Niazi, SA El tratamiento endodóncico exitoso mejora el metabolismo de la glucosa y los lípidos: un estudio metabolómico longitudinal. J. Transl. Medicina. 23, 1195 (2025).

42. Mederos-Torres, CV Figura XNUMX Relación triglicéridos/colesterol de alta densidad como predictor del riesgo cardiometabólico en la población joven. J. Med. Life 17, 722 – 727 (2024).

43. Stauffer, ME, Weisenfluh, L. y Morrison, A. Asociación entre triglicéridos y eventos cardiovasculares en poblaciones primarias: un metaanálisis de regresión y síntesis de la evidencia. Vasc. Gestión de riesgos para la salud. 9, 671 – 680 (2013).

44. Farnier, M., Zeller, M., Masson, D. y Cottin, Y. Triglicéridos y riesgo de enfermedad cardiovascular aterosclerótica: una actualización. Arquitecto Cardiovascular Dis. 114, 132 – 139 (2021).

45. Berglund, L. Figura XNUMX Evaluación y tratamiento de la hipertrigliceridemia: una guía de práctica clínica de la Sociedad Endocrina. J. Clin. Endocrinol Metab. 97, 2969 – 2989 (2012).

46. ​​Borgnakke, WS, Genco, RJ, Eke, PI y Taylor, GW Salud bucal y diabetes. en Diabetes en Estados Unidos (eds. Cowie, CC et al.) (Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales (EE. UU.), Bethesda (MD), 2018).

47. Resistencia a la insulina y metabolismo lipídico. A.m. J. Cardiol. 84, 28 – 32 (1999).

48. Garrido, M. Figura XNUMX Disminución de los niveles de proteína C reactiva tras el tratamiento de conducto radicular en jóvenes con periodontitis apical clínicamente sanos y con riesgo cardiovascular. Un estudio prospectivo. Int. Endod. J. 57, 406 – 415 (2024).

49. Messing, M. Figura XNUMX Investigación de posibles correlaciones entre la patología endodóncica y las enfermedades cardiovasculares mediante enfoques epidemiológicos y genéticos. J. Endodo. 45, 104 – 110 (2019).

50. de Araujo, BM de M. Figura XNUMX Impacto de las enfermedades crónicas en la salud periapical de los dientes tratados endodónticamente: una revisión sistemática y metaanálisis. Más uno 19, e0297020 (2024).

51. Cintra, LTA Figura XNUMX Medicina endodóncica: interrelaciones entre la periodontitis apical, los trastornos sistémicos y las respuestas tisulares a los materiales dentales. Investigación oral brasileña 32, e68 (2018).

52. Brown, GC La hipótesis de la endotoxina en la neurodegeneración. J. Neuroinflamación 16, 180 (2019).

53. Oliveira, J. y Reygaert, WC. Bacterias Gram-negativas. EstadísticasPerlas (StatPearls Publishing, Isla del Tesoro (FL), 2025).

54. Gomes, C. Figura XNUMX El aumento de los niveles de endotoxinas en el conducto radicular se asocia con periodontitis apical crónica, mayor estrés oxidativo y nitrosativo, depresión mayor, mayor gravedad de la depresión y una menor calidad de vida. Mol. Neurobiol. 55, 2814 – 2827 (2018).

55. Brown, GC, Camacho, M. y Williams-Gray, CH La hipótesis de la endotoxina en la enfermedad de Parkinson. Trastornos del movimiento. Oficial J. Trastornos del movimiento. Sociedad. 38, 1143 – 1155 (2023).

56. Brown, GC y Heneka, MT La hipótesis de la endotoxina en la enfermedad de Alzheimer. Mol. Neurodegenerador. 19, 30 (2024).

57. Chen, S., Lei, Q., Zou, X. y Ma, D. El papel y los mecanismos de las vesículas de la membrana externa de bacterias gramnegativas en las enfermedades inflamatorias. Frente. Immunol 14, 1157813 (2023).

58. Ide, M. Figura XNUMX Periodontitis y deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer. Más uno 11, e0151081 (2016).

59. Amar, S. y Han, X. El impacto de la infección periodontal en las enfermedades sistémicas. Ciencias Médicas. Monitoreo. Revista Médica Internacional. Investigación Clínica Experimental. 9, RA291-299 (2003).

60. Segura-Egea, JJ, Cabanillas-Balsera, D., Jiménez-Sánchez, MC & Martín-González, J. Endodoncia y diabetes: asociación versus causalidad. Int. Endod. J. 52, 790 – 802 (2019).

61. Pizzo, G., Guiglia, R., Lo Russo, L. y Campisi, G. Odontología y medicina interna: de la teoría de la infección focal al concepto de medicina periodontal. Revista Europea de Medicina Interna. 21, 496 – 502 (2010).

62. Guerrero-Gironés, J., Ros-Valverde, A., Pecci-Lloret, MP, Rodríguez-Lozano, FJ & Pecci-Lloret, MR Asociación entre patología pulpar-periapical y enfermedades autoinmunes: una revisión sistemática. J. Clin. Medicina. 10, 4886 (2021).

63. Falcon, CY, Agnihotri, V., Gogia, A. y Guruswamy Pandian, AP Factores sistémicos que afectan el pronóstico y el resultado de la terapia endodóntica. Clínica Dental de Norteamérica. 68, 813 – 826 (2024).

64. Botelho, J. Figura XNUMX Una revisión general de la evidencia que vincula la salud bucal con las enfermedades sistémicas no transmisibles. Nat. Comun. 13, 7614 (2022).

65. Hu, W. Figura XNUMX Microbioma oral, enfermedad periodontal y enfermedades sistémicas relacionadas con los huesos en la era de la medicina homeostática. J. Adv. Res. S2090-1232(24)00362-X (2024) doi:10.1016/j.jare.2024.08.019.

66. Aloutaibi, YA, Alkarim, AS, Qumri, EM, Almansour, LA y Alghamdi, FT Infecciones endodóncicas crónicas y enfermedades cardiovasculares: ¿La evidencia respalda una asociación independiente? Cureus 13, e19864 (2021).

67. Cotti, E. y Mercuro, G. Periodontitis apical y enfermedades cardiovasculares: hallazgos previos e investigaciones en curso. Int. Endod. J. 48, 926 – 932 (2015).

68. Garg, P. Periodontitis apical: ¿Es responsable de las enfermedades cardiovasculares? J. Clin. Diagnóstico Res. https://doi.org/10.7860/JCDR/2016/19863.8253 (2016) doi:10.7860/JCDR/2016/19863.8253.

69. Dörfer, C., Benz, C., Aida, J. y Campard, G. La relación de la salud bucal con la salud general y las ENT: una breve revisión. Int. Mella. J. 67 Suppl 2, 14 – 18 (2017).

70. Grønkjær, LL. Enfermedad periodontal y cirrosis hepática: una revisión sistemática. SAGE Open Med. 3, 2050312115601122 (2015).

71. Chung, Y.-L., Lee, J.-J., Chien, H.-H., Chang, M.-C. y Jeng, J.-H. Interacción entre la diabetes mellitus y las enfermedades periodontales/pulpa-periapicales. J. Dent. Ciencia. 19, 1338 – 1347 (2024).

72. Lima, SMF Figura XNUMX Diabetes mellitus y enfermedad inflamatoria pulpar y periapical: una revisión. Int. Endod. J. 46, 700 – 709 (2013).

73. Kellesarian, SV Figura XNUMX Infertilidad masculina y estado de salud dental: una revisión sistemática. Revista Americana de Salud Masculina 12, 1976 – 1984 (2018).

74. Srivastava, MC, Srivastava, R., Verma, PK y Gautam, A. Síndrome metabólico y enfermedad periodontal: una visión general para médicos. J. Fam. Med. Prim. Care 8, 3492 – 3495 (2019).

75. Zhu, Y. y Shrestha, A. Síndrome metabólico y su efecto en las células inmunitarias en la periodontitis apical: una revisión narrativa. Clínico. Investigación oral. 29, 67 (2025).

76. Moore, WE y Moore, LV Las bacterias de las enfermedades periodontales. Periodontol. 2000 5, 66 – 77 (1994).

77. Thornhill, M., Dayer, M., Lockhart, P. y Baddour, L. ¿Endodoncia y profilaxis antibiótica? Hno. Mella. J. 237, 517 – 518 (2024).

78. Li, X., Kolltveit, KM, Tronstad, L. y Olsen, I. Enfermedades sistémicas causadas por infecciones orales. Clin. Microbiol Rdo. 13, 547 – 558 (2000).

79. Berlin-Broner, Y., Alexiou, M., Levin, L. y Febbraio, M. Caracterización de un modelo de ratón para estudiar la relación entre periodontitis apical y aterosclerosis. Int. Endod. J. 53, 812 – 823 (2020).

80. Gan, G. Figura XNUMX La periodontitis apical crónica exacerba la aterosclerosis en ratones deficientes en apolipoproteína E y provoca cambios en la diversidad de la microbiota intestinal. Int. Endod. J. 55, 152 – 163 (2022).

81. Gan, G. Figura XNUMX Descubriendo la conexión oral-intestinal: la periodontitis apical crónica acelera la aterosclerosis a través de la disbiosis de la microbiota intestinal y la alteración de los metabolitos en ratones apoE-/- con una dieta rica en grasas. En t. J. Ciencia oral. 16, 39 (2024).

82. Chen, S. Figura XNUMX Efectos de la periodontitis apical crónica sobre la respuesta inflamatoria de la aorta en ratas hiperlipémicas. Clínico. Investigación oral. 25, 3845 – 3852 (2021).

83. Lei, H. Figura XNUMX La periodontitis apical crónica inducida por bacterias de una sola especie desencadena la respuesta inflamatoria aórtica mediante la modulación de la inflamación sistémica y el metabolismo lipídico. Lab. Investig. J. Tech. Methods Pathol. 105, 104095 (2025).

84. Cintra, LTA Figura XNUMX La periodontitis apical y la enfermedad periodontal aumentan los niveles séricos de IL-17 en ratas normoglucémicas y diabéticas. Clínico. Investigación oral. 18, 2123 – 2128 (2014).

85. Ferreira, R. de O. Figura XNUMX El entrenamiento físico atenúa la respuesta sistémica de las citoquinas y el daño tisular provocado por la periodontitis apical. Sci. Reps. 14, 8030 (2024).

86. Tavares, Licenciado en Ciencias Figura XNUMX Efectos de la melatonina sobre la señalización de la insulina y las vías inflamatorias en ratas con periodontitis apical. Int. Endod. J. 54, 926 – 940 (2021).

87. Colaboradores de GBD 2017 sobre trastornos neurológicos en EE. UU. Figura XNUMX Carga de trastornos neurológicos en Estados Unidos entre 1990 y 2017: un estudio sobre la carga mundial de enfermedades. JAMA Neurol. 78, 165 – 176 (2021).

88. Simões, LR Figura XNUMX El tratamiento con imipramina revierte los comportamientos similares a la depresión y la ansiedad, normaliza la hormona adrenocorticotrópica y reduce la interleucina-1β en el cerebro de ratas sometidas a una lesión periapical experimental. Representante de Pharmacol. 71, 24 – 31 (2019).

89. Taniguchi, Y. Figura XNUMX La lesión periapical tras la infección pulpar por Streptococcus mutans Cnm-positivo empeora la aparición de hemorragia cerebral en un modelo de rata SHRSP. Clin. Exp. Immunol. 210, 321 – 330 (2022).

90. Bain, JL Figura XNUMX Asociación entre lesiones periapicales maternas e inflamación cerebral en crías de rata. Arco. Biol oral. 58, 266 – 271 (2013).

91. Bain, JL, Lester, SR, Henry, WD, Naftel, JP y Johnson, RB Efectos de los abscesos periapicales inducidos en los resultados del embarazo de ratas. Arco. Biol oral. 54, 162 – 171 (2009).

92. Damiani, BAM Figura XNUMX Periodontitis apical como factor agravante de la gravedad de la artritis reumatoide: un estudio en animales. Int. Endod. J. 57, 1669 – 1681 (2024).

93. Milojevic Samanovic, A. Figura XNUMX Los análisis cardíacos, bioquímicos e histopatológicos revelan una función cardíaca deteriorada en ratas hipertensas con periodontitis apical. Int. Endod. J. 54, 1581 – 1596 (2021).

94. Ordashev, KA Figura XNUMX Los análisis bioquímicos, patohistológicos, radiográficos y cardiológicos revelan la posible asociación entre la periodontitis apical y la función cardíaca en ratas diabéticas. Arco. Biol oral. 169, 106089 (2025).

95. Prieto, AKC Figura XNUMX Influencia de la periodontitis apical en los parámetros de estrés oxidativo en ratas diabéticas. J. Endodo. 43, 1651 – 1656 (2017).

96. Samuel, RO Figura XNUMX Las infecciones endodóncicas aumentan los niveles de leucocitos y linfocitos en la sangre. Clínico. Investigación oral. 22, 1395 – 1401 (2018).

97. Zhang, J., Huang, X., Lu, B., Zhang, C. y Cai, Z. ¿Puede la periodontitis apical afectar los niveles séricos de PCR, IL-2 e IL-6, así como inducir cambios patológicos en órganos distantes? Clínico. Investigación oral. 20, 1617 – 1624 (2016).

98. Tavares, CO Figura XNUMX Interacción entre la periodontitis apical y los trastornos metabólicos: evidencia experimental sobre el papel de las adipocinas intestinales y Akkermansia muciniphila. J. Endodo. 45, 174 – 180 (2019).

99. Xiao, S. Figura XNUMX ¿Interviene el estrés oxidativo en la respuesta inflamatoria hepática a la periodontitis apical? Un estudio comparativo en ratas normales e hiperlipidémicas. Int. Endod. J. 56, 722 – 733 (2023).

100. Sarmento, EB Figura XNUMX Evaluación de una posible influencia bidireccional del síndrome metabólico y la periodontitis apical: un estudio en animales. Int. Endod. J. 58, 467 – 483 (2025).

101. Saklayen, MG La epidemia mundial del síndrome metabólico. Informe actual sobre hipertensión. 20, 12 (2018).

102. Federación Internacional de Diabetes. Federación Internacional de Diabetes https://idf.org/about-diabetes/diabetes-facts-figures/ (2025).

103. Organización Mundial de la Salud. Hipertensión. https://www.who.int/news-room/fact-sheets/detail/hypertension (2024).

104. Xu, X. Figura XNUMX Consenso de expertos sobre el tratamiento endodóncico para pacientes con enfermedades sistémicas. En t. J. Ciencia oral. 16, 45 (2024).

105. Taha, NA y Khazali, MA Pulpotomía parcial en dientes permanentes maduros con signos clínicos indicativos de pulpitis irreversible: un ensayo clínico aleatorizado. J. Endodo. 43, 1417 – 1421 (2017).

106. Bafail, AS Terapia de pulpa vital en dientes con pulpitis irreversible sintomática: una revisión sistemática. Salud Oral Prev. Dent. 22, 433 – 442 (2024).

107. Asgary, S., Eghbal, MJ y Ghoddusi, J. Resultados a dos años de la terapia de pulpa vital en molares permanentes con pulpitis irreversible: un ensayo clínico aleatorizado multicéntrico en curso. Clínico. Investigación oral. 18, 635 – 641 (2014).

108. Abraham, D., Bahuguna, N. y Manan, R. Uso de CBCT en el manejo exitoso de casos de endodoncia. J. Clin. Imaging Sci. 2, 50 (2012).

109. Muley, P. Figura XNUMX Evaluación de los conductos y forámenes accesorios en el arco mandibular mediante tomografía computarizada de haz cónico y una nueva clasificación para los conductos accesorios mandibulares. Res. BioMed. En t. 2022, 5542030 (2022).

110. Beach, DA. Uso de CBCT en el diagnóstico endodóncico. Abolladura. Hoy 35, 80, 82 – 83 (2016).

111. Rezaeianjam, M. Figura XNUMX Eficacia de la ozonoterapia en odontología con respecto al enfoque de curación, el control del dolor y los resultados terapéuticos: una revisión sistemática de ensayos clínicos. Salud bucal de BMC 25, 433 (2025).

112. Huth, KC Figura XNUMX Eficacia del ozono contra microorganismos endodontopatógenos en un modelo de biopelícula en el conducto radicular. Int. Endod. J. 42, 3 – 13 (2009).

113. Mirza, K., DDS, & BDS. Irrigación activada en endodoncia. Decisiones en Odontología https://decisionsindentistry.com/article/activated-irrigation-in-endodontics/ (2019).

114. Chow, TW. Eficacia mecánica de la irrigación del conducto radicular. J. Endodo. 9, 475 – 479 (1983).

115. Ram, Z. Eficacia de la irrigación del conducto radicular. Cirugía Oral. Medicina Oral. Patología Oral. 44, 306 – 312 (1977).

116. Paqué, F., Ganahl, D. y Peters, OA Efectos de la preparación del conducto radicular en la geometría apical evaluados mediante microtomografía computarizada. J. Endodo. 35, 1056 – 1059 (2009).

117. Rödig, T., Hülsmann, M., Mühge, M. y Schäfers, F. Calidad de la preparación de conductos radiculares distales ovalados en molares mandibulares utilizando instrumentos de níquel-titanio. Int. Endod. J. 35, 919 – 928 (2002).

118. Vertucci, FJ Morfología del conducto radicular y su relación con los procedimientos endodóncicos. Endodoncia. Arriba. 10, 3 – 29 (2005).

119. Galería, KM Figura XNUMX Profundidad de penetración de los irrigantes en la dentina radicular tras la activación sónica, ultrasónica y fotoacústica. Int. Endod. J. 52, 1210 – 1217 (2019).

120. Soni, S. y Thakar, S. Una revisión de la fotobiomodulación y su aplicación en odontología. Revista India de Ciencias Dentales 14, 209 (2022).

121. Asociación Americana de Endodoncia. Declaración de posición de la AAE: Uso de láseres en odontología. (2013).

122. Mankar, N. Figura XNUMX Aplicación de la terapia láser de baja intensidad en endodoncia: una revisión narrativa. Cureus 15, e48010 (2023).

123. Zoltowska, A., Machut, K., Pawlowska, E. y Derwich, M. Plasma rico en factores de crecimiento en el tratamiento de lesiones periapicales endodóncicas en pacientes adultos: una revisión narrativa. Farmacéutica. Basilea Suiza. 14, 1041 (2021).

124. Arshad, S. Figura XNUMX Fibrina rica en plaquetas utilizada en endodoncia regenerativa y odontología: usos actuales, limitaciones y recomendaciones futuras para su aplicación. Revista Internacional de Odontología. 2021, 4514598 (2021).

125. Sinha, A., Jain, AK, Rao, RD, Sivasailam, S. y Jain, R. Efecto de la fibrina rica en plaquetas en la cicatrización periapical y la resolución de los síntomas clínicos en pacientes después de una cirugía periapical: una revisión sistemática y un metaanálisis. J. Conservación. Dent. Endodoncia. 26, 366 – 376 (2023).

126. Bao, M. Figura XNUMX Aplicación de derivados de fibrina ricos en plaquetas para las secuelas postoperatorias relacionadas con la extracción del tercer molar mandibular: una revisión sistemática y un metaanálisis en red. J. Cirugía Oral y Maxilofacial. 79, 2421 – 2432 (2021).

127. Ribeiro, APF Figura XNUMX El ejercicio físico, solo o combinado con omega-3, modula la periodontitis apical inducida en ratas. Sci. Reps. 15, 8760 (2025).

128. Azuma, MM Figura XNUMX Los ácidos grasos omega-3 reducen la inflamación en la periodontitis apical en ratas. J. Endodo. 44, 604 – 608 (2018).

129. Azuma, MM Figura XNUMX Los ácidos grasos omega-3 alteran los mediadores inflamatorios sistémicos causados ​​por la periodontitis apical. J. Endodo. 47, 272 – 277 (2021).

130. Azuma, MM Figura XNUMX Los ácidos grasos omega 3 reducen la resorción ósea y promueven la regeneración ósea en la periodontitis apical en ratas. J. Endodo. 43, 970 – 976 (2017).

131. Cosme-Silva, L. Figura XNUMX La administración sistémica de probióticos reduce la gravedad de la periodontitis apical. Int. Endod. J. 52, 1738 – 1749 (2019).

132. Justo, diputado Figura XNUMX La curcumina reduce la inflamación en la periodontitis apical de ratas. Int. Endod. J. 55, 1241 – 1251 (2022).

133. Kırmızı, D. Figura XNUMX Efectos de la melatonina contra la periodontitis apical inducida experimentalmente en ratas. Sociedad Australiana de Endodoncia (Aust. Endod. JJ Aust. Soc. Endodoncia Inc.) 50, 218 – 226 (2024).

134. Dos Santos, RM Figura XNUMX La melatonina disminuye el TNF-α plasmático y mejora la defensa antioxidante no enzimática y la sensibilidad a la insulina en ratas con periodontitis apical alimentadas con una dieta rica en grasas. Int. Endod. J. 56, 164 – 178 (2023).

135. Wang, C., Wang, L., Wang, X. y Cao, Z. Efectos beneficiosos de la melatonina en el tratamiento de la periodontitis: mucho más allá de la cavidad bucal. En t. J. Mol. Sci. 23, 14541 (2022).

136. Toledano-Osorio, M. Figura XNUMX Nanopolímeros antibacterianos de última generación para el tratamiento de enfermedades inflamatorias crónicas orales de origen bacteriano. Int. Endod. J. 57, 787 – 803 (2024).

137. Sajjadi, HS, Seyedin, H., Aryankhesal, A. y Asiabar, AS Una revisión sistemática sobre la efectividad de la termografía en el diagnóstico de enfermedades. Int. J. Imaging Syst. Technol. 23, 188 – 193 (2013).

138. Aboushady, MA Figura XNUMX La termografía como herramienta cuantitativa no ionizante para el diagnóstico de lesiones inflamatorias periapicales. Salud bucal de BMC 21, 260 (2021).

139. Vidal, F., Fontes, TV, Marques, TVF y Gonçalves, LS Asociación entre lesiones de periodontitis apical y niveles plasmáticos de proteína C reactiva, interleucina 6 y fibrinógeno en pacientes hipertensos. Int. Endod. J. 49, 1107 – 1115 (2016).

140. Karteva, T. y Manchorova-Veleva, N. Biomarcador para la periodontitis apical asintomática en el líquido crevicular gingival: aMMP-8. Revista Europea de Odontología. 14, 239 – 244 (2020).

IAOMT: Estado actual de la ciencia sobre los dientes tratados con endodoncia (RCTT)

( Presidente del Consejo )

El Dr. Jack Kall, DMD, FAGD, MIAOMT, es miembro de la Academia de Odontología General y ex presidente del capítulo de Kentucky. Es un Máster Acreditado de la Academia Internacional de Medicina Oral y Toxicología (IAOMT) y desde 1996 se ha desempeñado como Presidente de su Junta Directiva. También es miembro de la Junta de Asesores del Instituto Médico Biorregulador (BRMI). Es miembro del Instituto de Medicina Funcional y de la Academia Estadounidense de Salud Sistémica Oral.

Teri Franklin, doctora en filosofía, es investigadora científica y profesora emérita de la Universidad de Pensilvania en Filadelfia, Pensilvania. Es coautora, junto con James Hardy, odontólogo, del libro «Mercury-free». La Dra. Franklin es miembro de la IAOMT y de su Comité Científico desde 2019 y recibió el Premio del Presidente de la IAOMT en 2021. Actualmente, es la redactora científica principal de la IAOMT.