La amalgama dental se ha utilizado para restaurar los dientes durante casi doscientos años, y las dudas sobre la aparente contradicción de proporcionar un servicio de atención médica con un material que contenga mercurio han persistido todo el tiempo. Siempre ha habido una corriente subterránea dentro de la profesión dental del sentimiento anti-amalgama, un movimiento "libre de mercurio". Si bien las expresiones de ese sentimiento han crecido en los últimos años a medida que se hace más fácil lograr una buena odontología restauradora con materiales compuestos, la actitud general de los dentistas hacia la amalgama puede resumirse como "no hay nada de malo en esto científicamente, simplemente no lo estamos usando tanto". nunca más."

Para preguntar si algo está o no científicamente mal con la amalgama, uno debe consultar la vasta literatura sobre exposición, toxicología y evaluación de riesgos del mercurio. La mayor parte se encuentra fuera de las fuentes de información a las que los dentistas están comúnmente expuestos. Incluso gran parte de la literatura sobre la exposición al mercurio de la amalgama existe fuera de las revistas dentales. Un examen de esta extensa literatura puede arrojar algo de luz sobre los supuestos que la odontología ha hecho sobre la seguridad de la amalgama, y ​​puede ayudar a explicar por qué algunos dentistas se han opuesto persistentemente al uso de la amalgama en la odontología restauradora.

Ahora nadie discute que la amalgama dental libera mercurio metálico en su entorno a algún ritmo, y será interesante resumir brevemente algunas de las pruebas de esa exposición. La toxicología del mercurio es un tema demasiado amplio para un artículo corto, y se revisa a fondo en otra parte. Sin embargo, el tema de la evaluación de riesgos va directamente al centro del debate sobre si la amalgama es segura o no, para uso irrestricto en la población en general.

¿Qué tipo de metal hay en la amalgama dental?

Debido a que es una mezcla fría, la amalgama no puede cumplir con la definición de una aleación, que debe ser una mezcla de metales formados en estado fundido. Tampoco puede cumplir con la definición de un compuesto iónico como la sal, que debe tener un intercambio de electrones dando como resultado una red de iones cargados. Se ajusta mejor a la definición de coloide intermetálico, o emulsión sólida, en la que el material de la matriz no reacciona completamente y es recuperable. La Figura 1 muestra una micrografía de una muestra pulida metalúrgica de amalgama dental que había sido impresa por una sonda microscópica. En cada punto de presión, se exprimen gotitas de mercurio líquido. ¹

Haley (2007)² midió la liberación in vitro de mercurio de muestras de un solo derrame de Tytin®, Dispersalloy® y Valiant®, cada una con un área de superficie de 1 cm2. Después de noventa días de almacenamiento para permitir que se completaran las reacciones de fraguado inicial, las muestras se colocaron en agua destilada a temperatura ambiente, 23 ° C, y no se agitaron. El agua destilada se cambió y analizó diariamente durante 25 días, utilizando un analizador de mercurio directo Nippon. El mercurio se liberó en estas condiciones a una velocidad de 4.5-22 microgramos diarios, por centímetro cuadrado. Masticar (1991)³ informó que el mercurio se disolvió de la amalgama en agua destilada a 37 ° C a una velocidad de hasta 43 microgramos por día, mientras que Gross y Harrison (1989)⁴ reportó 37.5 microgramos por día en la solución de Ringer.

Distribución de mercurio dental alrededor del cuerpo

Numerosos estudios, incluidos los estudios de autopsia, han demostrado niveles más altos de mercurio en los tejidos de humanos con rellenos de amalgama, en comparación con aquellos que no estuvieron expuestos de manera similar. El aumento de la carga de amalgama está asociado con el aumento de la concentración de mercurio en el aire exhalado; saliva; sangre; heces; orina; varios tejidos que incluyen hígado, riñón, glándula pituitaria, cerebro, etc. líquido amniótico, sangre del cordón umbilical, placenta y tejidos fetales; calostro y leche materna.⁵

Los experimentos más gráficos y clásicos que muestran la distribución in vivo del mercurio de los rellenos de amalgama fueron los infames "estudios de ovejas y monos" de Hahn, et. Alabama. (1989 y 1990).^6,7 Una oveja preñada recibió doce empastes de amalgama oclusales que fueron marcados con radiactivo ²⁰³Hg, un elemento que no existe en la naturaleza, y tiene una vida media de 46 días. Los rellenos se tallaron por oclusión, y la boca del animal se mantuvo empaquetada y enjuagada para evitar la ingestión del exceso de material durante la operación. Después de treinta días, fue sacrificado. El mercurio radioactivo se concentró en el hígado, los riñones, el tracto digestivo y las mandíbulas, pero todos los tejidos, incluidos los tejidos fetales, recibieron una exposición mensurable. El autorradiograma de todo el animal, después de la extracción de los dientes, se muestra en la figura 2.

El experimento de las ovejas fue criticado por usar un animal que comía y masticaba de una manera fundamentalmente diferente de los humanos, por lo que el grupo repitió el experimento usando un mono, con los mismos resultados.

25 Skare I, Engqvist A. Exposición humana al mercurio y la plata liberada de las restauraciones de amalgama dental. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.

El papel de la evaluación de riesgos 

La evidencia de exposición es una cosa, pero si "la dosis hace el veneno", como hemos escuchado tan a menudo con respecto a la exposición al mercurio de la amalgama dental, una determinación de qué nivel de exposición es venenoso y para quién es la provincia de riesgo evaluación. Evaluación del riesgo es un conjunto de procedimientos formales que utilizan los datos disponibles en la literatura científica, para proponer niveles de exposición que pueden ser aceptables en determinadas circunstancias, a las autoridades responsables de Gestión sistemática del riesgo, . Es un proceso comúnmente utilizado en ingeniería, ya que, por ejemplo, el departamento de obras públicas necesita saber la probabilidad de que un puente falle bajo carga antes de establecer un límite de peso.

Hay una serie de agencias responsables de regular la exposición humana a sustancias tóxicas, entre ellas la FDA, EPA y OSHA. Todos se basan en procedimientos de evaluación de riesgos para establecer límites aceptables de residuos de sustancias químicas, incluido el mercurio, en el pescado y otros alimentos que comemos, el agua que bebemos y el aire que respiramos. Luego, estas agencias establecen límites legalmente exigibles para la exposición humana que se expresan mediante una variedad de nombres, como límite de exposición reglamentario (REL), dosis de referencia (RfD), concentración de referencia (RfC), límite diario tolerable (TDL), etc. todo lo cual significa lo mismo: cuánta exposición permitir bajo las condiciones de las que la agencia es responsable. Este nivel permisible debe ser uno en el que haya una expectativa de sin resultados negativos para la salud dentro de la población cubierta por la regulación.

Establecer REL

Para aplicar los métodos de evaluación de riesgos para la posible toxicidad por mercurio de la amalgama dental, debemos determinar la dosis de mercurio a la que las personas están expuestas de sus empastes y compararla con los estándares de seguridad establecidos para ese tipo de exposición. La toxicología del mercurio reconoce que sus efectos en el cuerpo dependen en gran medida de las especies químicas involucradas y la ruta de exposición. Casi todo el trabajo sobre toxicidad de amalgama supone que la principal especie tóxica involucrada es el vapor de mercurio metálico (Hg˚) que es emitido por los rellenos, inhalado en los pulmones y absorbido a una tasa del 80%. Se sabe que otras especies y rutas están involucradas, incluido el mercurio metálico disuelto en la saliva, las partículas desgastadas y los productos de corrosión que se tragan, o el metilmercurio producido a partir de Hg˚ por las bacterias intestinales. Incluso se han identificado vías más exóticas, como la absorción de Hg˚ en el cerebro a través del epitelio olfativo, o el transporte axonal retrógrado de mercurio desde las mandíbulas hacia el cerebro. Estas exposiciones son de cantidades desconocidas, o se supone que son de una magnitud mucho menor que la inhalación oral, por lo que la gran parte de la investigación sobre el mercurio de amalgama se ha concentrado allí.

Se presume que el sistema nervioso central es el órgano objetivo más sensible para la exposición al vapor de mercurio. Se cree que los efectos tóxicos bien establecidos en los riñones y los pulmones tienen umbrales de exposición más altos. Los efectos debidos a la hipersensibilidad, la autoinmunidad y otros mecanismos de tipo alérgico no pueden explicarse mediante modelos de dosis-respuesta (lo que plantea la pregunta, ¿qué tan rara es realmente la alergia al mercurio?). nivel de exposición crónica a Hg˚ ha analizado varias medidas de los efectos del SNC. A lo largo de los años se han publicado algunos estudios clave (resumidos en la tabla 1) que relacionan la cantidad de exposición al vapor de mercurio con signos medibles de disfunción del SNC. Estos son los estudios en los que los científicos de evaluación de riesgos han confiado.

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Tabla 1. Estudios clave que se han utilizado para calcular las concentraciones de referencia para el vapor de mercurio metálico, expresados ​​en microgramos por metro cúbico de aire. Un asterisco * denota las concentraciones de aire que se han obtenido al convertir los valores de sangre u orina en un equivalente de aire de acuerdo con los factores de conversión de Roels et al (1987).

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La práctica de la evaluación de riesgos reconoce que los datos de exposición y efecto recopilados para trabajadores adultos, abrumadoramente masculinos, en entornos ocupacionales no pueden usarse en su forma cruda, ya que indican niveles seguros para todos. Hay muchos tipos de incertidumbre en los datos:

• LOAEL contra NOAEL. Ninguno de los datos de exposición recopilados en los estudios clave se ha informado de una manera que muestre una curva de dosis-respuesta clara para los efectos medidos en el SNC. Como tales, no muestran una dosis umbral definida para la aparición de los efectos. En otras palabras, no existe una determinación de un "Nivel sin efectos adversos observados" (NOAEL). Cada uno de los estudios apunta a un "Nivel de efecto adverso más bajo observado" (LOAEL), que no se considera definitivo.
• Variabilidad humana. Hay muchos grupos más sensibles de personas en la población general: bebés y niños con sistemas nerviosos en desarrollo más sensibles y menor peso corporal; personas con compromisos médicos; personas con sensibilidad aumentada genéticamente determinada; mujeres en edad fértil y otras diferencias relacionadas con el género; ancianos, por nombrar algunos. Las diferencias interpersonales que no se tienen en cuenta en los datos generan incertidumbre.
• Datos reproductivos y de desarrollo.. Algunas agencias, como la EPA de California, ponen más énfasis en los datos reproductivos y de desarrollo, y conectan un nivel adicional de incertidumbre en sus cálculos cuando faltan.
• Datos entre especies. Convertir los datos de la investigación en animales a la experiencia humana nunca es sencillo, pero la consideración de este factor no se aplica en este caso, ya que los estudios clave citados aquí involucraron a todos los sujetos humanos.

Los REL publicados para la exposición crónica al vapor de mercurio en la población general se resumen en la Tabla 2. Los REL destinados a regular la exposición para toda la población se calculan para asegurar que no puede haber una expectativa razonable de efectos adversos para la salud de nadie, por lo que las exposiciones permitidas se reducen de los niveles de efecto más bajos observados por "factores de incertidumbre" aritméticos (UF). Los factores de incertidumbre no se deciden por reglas estrictas y rápidas, sino por políticas: cuán cauteloso quiere ser la agencia reguladora y cuán confiados están en los datos.

En el caso de la US EPA, por ejemplo, el nivel de efecto (9 µg-Hg / metro cúbico de aire) se reduce en un factor de 3 debido a la dependencia de un LOAEL, y en un factor de 10 para tener en cuenta la variabilidad humana, para un UF total de 30. Esto da como resultado un límite permitido de 0.3 µg-Hg / metro cúbico de aire. ⁸

La EPA de California agregó un UF adicional de 10 por falta de datos reproductivos y de desarrollo para Hg0, haciendo que su límite sea diez veces más estricto, 0.03 µg Hg / metro cúbico de aire. ⁹

Richardson (2009) identificó el estudio de Ngim et al.¹⁰ como el más apropiado para desarrollar un REL, ya que presentó a dentistas masculinos y femeninos en Singapur, expuestos crónicamente a bajos niveles de vapor de mercurio sin la presencia de gas de cloro (ver más abajo). Utilizó un UF de 10 en lugar de 3 para el LOAEL, argumentando que los bebés y los niños son mucho más sensibles de lo que un factor de 3 puede explicar. Aplicando un UF de 10 para la variabilidad humana, para un UF total de 100, recomendó que Health Canada establezca su REL para el vapor de mercurio crónico en 0.06 µg Hg / metro cúbico de aire.¹¹

Lettmeier et al (2010) encontraron efectos objetivos (ataxia de la puerta) y subjetivos (tristeza) altamente estadísticamente significativos en los mineros de oro a pequeña escala en África, que usan mercurio para separar el oro del mineral triturado, a niveles de exposición aún más bajos, 3 µg Hg / metro cúbico de aire. Después de la US EPA, aplicaron un rango de UF de 30-50 y sugirieron un REL entre 0.1 y 0.07 µg Hg / metro cúbico de aire.¹²

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Tabla 2. REL publicados para la exposición a vapor de Hg0 crónico de bajo nivel en la población general, sin exposición ocupacional. * Conversión a dosis absorbida, µg Hg / kg-día, de Richardson (2011).

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Problemas con los REL

La EPA revisó por última vez su REL de vapor de mercurio (0.3 µg Hg / metro cúbico de aire) en 1995, y aunque lo reafirmaron en 2007, reconocen que se han publicado documentos más recientes que podrían convencerlos de revisar el REL a la baja. Los documentos más antiguos de Fawer et al (1983) ¹³ y Piikivi, et al (1989 a, b, c)^{14, 15, 16}, dependía en gran parte de las mediciones de la exposición al mercurio y los efectos del SNC en los trabajadores de cloralkali. El cloralkali es un proceso de la industria química del siglo XIX en el que la salmuera se flota sobre una fina capa de mercurio líquido y se hidroliza con corriente eléctrica para producir hipoclorito de sodio, hidróxido de sodio, clorato de sodio, gas de cloro y otros productos. El mercurio actúa como uno de los electrodos. Los trabajadores en tales plantas están expuestos no solo al mercurio en el aire, sino también al gas de cloro.

La exposición concomitante de vapor de mercurio y gas de cloro cambia la dinámica de la exposición humana. El Hg˚ es parcialmente oxidado por el cloro en el aire a Hg²⁺o HgCl₂, lo que reduce su permeabilidad en los pulmones y altera dramáticamente su distribución en el cuerpo. En particular, HgCl₂ absorbido por el aire a través de los pulmones no ingresa a las células, ni a través de la barrera hematoencefálica, tan fácilmente como el Hg˚. Por ejemplo, Suzuki et al (1976)¹⁷ mostraron que los trabajadores expuestos a Hg˚ solo tenían una proporción de Hg en glóbulos rojos a plasma de 1.5 -2.0 a 1, mientras que los trabajadores de cloralkali expuestos a mercurio y cloro tenían una proporción de Hg en glóbulos rojos a plasma de 0.02 a 1, aproximadamente cien veces menos dentro de las celdas. Este fenómeno causaría que el mercurio se reparta mucho más en los riñones que en el cerebro. El indicador de exposición, mercurio urinario, sería el mismo para ambos tipos de trabajadores, pero los trabajadores de cloralkali tendrían mucho menos efecto en el SNC. Al examinar principalmente a los trabajadores trabajadores de cloralkali, se subestimaría la sensibilidad del SNC a la exposición al mercurio y se sobreestimarían los REL basados ​​en estos estudios.

Entre los trabajos más recientes se encuentra el trabajo de Echeverria, et al, (2006)¹⁸ quien encuentra efectos neuroconductuales y neuropsicológicos significativos en dentistas y personal, muy por debajo del nivel de aire de 25 µg Hg / metro cúbico, usando pruebas estandarizadas bien establecidas. De nuevo, no se detectó ningún umbral.

Aplicación de REL de mercurio a la amalgama dental

Existe disparidad en la literatura sobre la dosificación de la exposición al mercurio de la amalgama, pero existe un amplio consenso sobre algunos de los números involucrados, resumidos en la Tabla 3. Ayuda a tener en cuenta estas cifras básicas, ya que todos los autores las usan en sus cálculos . También ayuda a tener en cuenta el hecho de que estos datos de exposición son solo análogos de la exposición al cerebro. Hay datos de animales y datos humanos post mortem, pero ninguno sobre el movimiento real de mercurio en los cerebros de los trabajadores involucrados en estos estudios.

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Tabla 3. referencias:

• a- Mackert y Berglund (1997)
• b- Skare y Engkvist (1994)
• c- revisado en Richardson (2011)
• d-Roels, et al (1987)

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A mediados de la década de 1990 se publicaron dos evaluaciones divergentes de la exposición a la amalgama y la seguridad. El que tuvo más influencia en las discusiones dentro de la comunidad dental fue escrito por H. Rodway Mackert y Anders Berglund (1997)¹⁹, profesores de odontología en la Facultad de Medicina de Georgia y la Universidad de Umea en Suecia, respectivamente. Este es el documento en el que se hace la afirmación de que se necesitarían hasta 450 superficies de amalgama para alcanzar una dosis tóxica. Estos autores citaron artículos que tendían a descartar el efecto del cloro en la absorción de mercurio atmosférico, y utilizaron el límite de exposición ocupacional (derivado para hombres adultos expuestos ocho horas por día, cinco días por semana), de 25 µg-Hg / cúbico medir el aire como su REL de facto. No consideraron la incertidumbre en ese número, ya que se aplicaría a toda la población, incluidos los niños, que estarían expuestos las 24 horas, los siete días de la semana.

El cálculo es el siguiente: el nivel de efecto más bajo observado para el temblor intencional entre los trabajadores varones adultos, principalmente los trabajadores de cloralkali, fue 25 µg-Hg / metro cúbico de aire, lo que equivale a un nivel de orina de aproximadamente 30 µg-Hg / gr-creatinina. Teniendo en cuenta un pequeño nivel de mercurio urinario de referencia que se encuentra en personas sin rellenos, y dividiendo los 30 µg por la contribución por superficie al mercurio urinario, 0.06 µg-Hg / gr-creatinina, el resultado son aproximadamente 450 superficies necesarias para alcanzar ese nivel .

Mientras tanto, G. Mark Richardson, un especialista en evaluación de riesgos empleado por Health Canada, y Margaret Allan, una ingeniera consultora, ambas sin familiaridad previa con la odontología, fueron encargadas por esa agencia de realizar una evaluación de riesgos para la amalgama en 1995. Llegaron a Una conclusión muy diferente a la de Mackert y Berglund. Utilizando datos de efecto de exposición y factores de incertidumbre en línea con los discutidos anteriormente, propusieron para Canadá un REL para vapor de mercurio de 0.014 µg Hg / kg-día. Suponiendo 2.5 superficies por relleno, calcularon un rango para el número de rellenos que no excedería ese nivel de exposición para cinco grupos de edad diferentes, en función del peso corporal: niños pequeños, 0-1; niños, 0-1; adolescentes, 1-3; adultos, 2-4; personas mayores, 2-4. En base a estos números, Health Canada emitió una serie de recomendaciones para restringir el uso de amalgamas, que han sido ampliamente ignoradas en la práctica.^{20, 21}

En 2009, la Administración de Drogas y Alimentos de los Estados Unidos, bajo la presión de una demanda ciudadana, completó su clasificación de amalgama dental precapsulada, un proceso originalmente ordenado por el Congreso en 1976.²² Clasificaron la amalgama como un dispositivo de Clase II con ciertos controles de etiquetado, lo que significa que lo encontraron seguro para su uso sin restricciones para todos. Los controles de etiquetado estaban destinados a recordar a los dentistas que estarían manejando un dispositivo que contiene mercurio, pero no existía el mandato de transmitir esa información a los pacientes.

El documento de clasificación de la FDA era un documento detallado de 120 páginas cuyos argumentos dependían en gran medida de la evaluación del riesgo, comparando la exposición a mercurio de amalgama con el estándar de aire de 0.3 µg-Hg / metro cúbico de la EPA. Sin embargo, el análisis de la FDA empleó solo la media de la exposición de la población estadounidense a la amalgama, no el rango completo, y, notablemente, no corrigió la dosis por peso corporal. Trataba a los niños como si fueran adultos. Estos puntos fueron impugnados en varias "peticiones de reconsideración" presentadas por grupos de ciudadanos y profesionales a la FDA después de la publicación de la clasificación. Los funcionarios de la FDA consideraron que las peticiones eran lo suficientemente convincentes como para que la agencia diera el raro paso de convocar a un panel de expertos para reconsiderar los hechos de su evaluación de riesgos.

Varios de los peticionarios le pidieron a Richardson, ahora un consultor independiente, que actualizara su evaluación de riesgos original. El nuevo análisis, que utiliza datos detallados sobre el número de dientes llenos en la población de los EE. UU., Fue el centro de discusión en la conferencia del panel de expertos de la FDA en diciembre de 2010. (Ver Richardson et al 2011⁵).

Los datos sobre el número de dientes llenos en la población estadounidense provienen de la Encuesta Nacional de Examen de Salud y Nutrición, una encuesta nacional de aproximadamente 12,000 personas de 24 meses en adelante, realizada por última vez en 2001-2004 por el Centro Nacional de Estadísticas de Salud, una división de los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades. Es una encuesta estadísticamente válida que representa a toda la población de los Estados Unidos.

La encuesta recopiló datos sobre la cantidad de superficies dentales rellenas, pero no sobre el material de relleno. Para corregir esta deficiencia, el grupo de Richardson planteó tres escenarios, todos sugeridos por la literatura existente: 1) todas las superficies rellenas eran amalgama; 2) 50% de las superficies rellenas eran amalgama; 3) El 30% de los sujetos no tenían amalgama, y ​​el 50% del resto eran amalgamas. En el escenario 3, que supone el menor número de rellenos de amalgama, los medios calculados de la dosis diaria real de mercurio fueron:

Niños pequeños 0.06 µg-Hg / kg-día
Niños 0.04
Adolescentes 0.04
Adultos 0.06
Mayores 0.07

Todos estos niveles de dosis absorbida diariamente alcanzan o exceden la dosis absorbida diaria de Hg0 asociada con los REL publicados, como se ve en la Tabla 2.

Se calculó el número de superficies de amalgama que no excedería el REL de 0.048 µg-Hg / kg-día de la EPA de EE. UU., Para que los niños pequeños, niños y adolescentes tengan 6 superficies. Para adolescentes mayores, adultos y personas mayores, son 8 superficies. Para no exceder el REL de la EPA de California, esos números serían 0.6 y 0.8 superficies.

Sin embargo, estas exposiciones promedio no cuentan toda la historia y no indican cuántas personas exceden una dosis "segura". Al examinar el rango completo de números de dientes llenos en la población, Richardson calculó que actualmente habría 67 millones de estadounidenses cuya exposición a mercurio de amalgama excede el REL impuesto por la EPA de EE. UU. Si se aplicara el REL de California más estricto, ese número sería de 122 millones. Esto contrasta con el análisis de 2009 de la FDA, que considera solo el número medio de dientes llenos, permitiendo así que la exposición de la población se ajuste al actual REL de la EPA.

Para ampliar este punto, Richardson (2003) identificó diecisiete artículos en la literatura que presentaban estimaciones del rango de dosis de exposición al mercurio de los empastes de amalgama. ²³ La Figura 3 los representa, más los datos de su artículo de 2011, que representan en forma gráfica el peso de la evidencia. Las líneas rojas verticales marcan los equivalentes de dosis del REL de la EPA de California, el más estricto de los límites reglamentarios publicados para la exposición al vapor de mercurio, y el REL de la EPA de los Estados Unidos, el más indulgente. Es evidente que la mayoría de los investigadores cuyos documentos están representados en la Figura 3 concluirían que el uso irrestricto de la amalgama provocaría una sobreexposición al mercurio.

El futuro de la amalgama dental

En el momento de escribir este artículo, junio de 2012, la FDA aún no ha anunciado una conclusión de sus deliberaciones sobre el estado reglamentario de la amalgama dental. Es difícil ver cómo la agencia podrá dar luz verde a la amalgama para un uso sin restricciones. Está claro que el uso irrestricto puede exponer a las personas a un nivel de mercurio superior al REL de la EPA, el mismo límite que la industria energética de carbón se ve obligada a cumplir ya gastar miles de millones de dólares para hacerlo. La EPA estima que a partir de 2016, la reducción de las emisiones de mercurio, junto con el hollín y los gases ácidos, ahorraría entre $ 59 mil millones y $ 140 mil millones en costos de salud anuales, previniendo 17,000 muertes prematuras al año, junto con enfermedades y días laborales perdidos.

Además, el contraste entre el enfoque de Mackert y Berglund sobre la seguridad de las amalgamas y el enfoque de Richardson destaca la polarización que ha caracterizado las históricas "guerras de amalgamas". O decimos "no puede lastimar a nadie" o "está destinado a lastimar a alguien". "En esta era de buena odontología restauradora a base de resina, cuando un número cada vez mayor de dentistas practican completamente sin amalgama, tenemos una oportunidad fácil de vivir según el principio de precaución. Es el momento adecuado para consignar la amalgama dental en su lugar de honor en la historia dental y dejarla ir. Debemos avanzar con su desenlace: desarrollar métodos para proteger a los pacientes y al personal dental del exceso de exposición cuando se eliminan los empastes; proteja al personal de altas exposiciones momentáneas, como ocurre al vaciar trampas de partículas.

Mercurio dental puede ser solo una pequeña parte del problema global de la contaminación por mercurio, pero es la parte de la que los dentistas somos directamente responsables. Debemos continuar nuestros esfuerzos de protección ambiental, para aislar las aguas residuales cargadas de mercurio de la corriente de alcantarillado, incluso cuando descontinuemos su uso por cuestiones de salud humana.

Stephen M. Koral, DMD, FIAOMT

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Para obtener detalles más completos sobre este tema, consulte "Evaluaciones de riesgo de amalgama 2010" y "Evaluaciones de riesgo de amalgama 2005."

En su forma final, este artículo fue publicado en la edición de febrero de 2013 del “Compendio de Educación Continua en Odontología." 

También se puede leer una discusión adicional sobre la evaluación de riesgos en relación con la amalgama dental en el "Documento de posición de IAOMT contra la amalgama dental."

Referencias

1 Masi, JV. Corrosión de materiales restaurativos: el problema y la promesa. Simposio: Status Quo y Perspectivas de la amalgama y otros materiales dentales, 29 de abril al 1 de mayo (1994).

2 Haley BE 2007. La relación de los efectos tóxicos del mercurio con la exacerbación de la condición médica clasificada como enfermedad de Alzheimer. Medical Veritas, 4: 1510–1524.

3 Mastique CL, Soh G, Lee AS, Yeoh TS. 1991. Disolución a largo plazo del mercurio de una amalgama que no libera mercurio. Clin Prev Dent, 13 (3): 5-7.

4 Gross, MJ, Harrison, JA 1989. Algunas características electroquímicas de la corrosión in vivo de las amalgamas dentales. J. Appl. Electrochem., 19: 301-310.

5 Richardson GM, R Wilson, D Allard, C Purtill, S Douma y J Gravière. 2011. Exposición al mercurio y riesgos de la amalgama dental en la población de EE. UU., Después de 2000. Science of the Total Environment, 409: 4257-4268.

6 Hahn LJ, Kloiber R, Vimy MJ, Takahashi Y, Lorscheider FL. 1989. Empastes dentales "plateados": una fuente de exposición al mercurio revelada por la exploración de imágenes de todo el cuerpo y el análisis de tejidos. FASEB J, 3 (14): 2641-6.

7 Hahn LJ, Kloiber R, Leininger RW, Vimy MJ, Lorscheider FL. 1990. Imágenes de cuerpo entero de la distribución del mercurio liberado de los empastes dentales en los tejidos de los monos. FASEB J, 4 (14): 3256-60.

8 USEPA (Agencia de Protección Ambiental de los Estados Unidos). 1995. Mercurio, elemental (CASRN 7439-97-6). Sistema Integrado de Información de Riesgos. Última actualización el 1 de junio de 1995. En línea en:  http://www.epa.gov/ncea/iris/subst/0370.htm

9 CalEPA (Agencia de Protección Ambiental de California). 2008. Mercurio, inorgánico: nivel de exposición de referencia crónica y resumen de toxicidad crónica. Oficina de Evaluación de Riesgos para la Salud Ambiental, EPA de California. Con fecha de diciembre de 2008. Resumen en línea en: http://www.oehha.ca.gov/air/allrels.html; Detalles disponibles en: http://www.oehha.ca.gov/air/hot_spots/2008/AppendixD1_final.pdf#page=2

10 Ngim, CH., Foo, SC, Boey, KW y col. 1992. Efectos crónicos del comportamiento neurológico del mercurio elemental en dentistas. Br. J. Ind. Med., 49 (11): 782-790

11 Richardson, GM, R Brecher, H Scobie, J Hamblen, K Phillips, J Samuelian y C Smith. 2009. Vapor de mercurio (Hg0): Continúan las incertidumbres toxicológicas y se establece un nivel de exposición de referencia canadiense. Toxicología y farmacología reglamentarias, 53: 32-38

12 Lettmeier B, Boese-O'Reilly S, Drasch G. 2010. Propuesta de concentración de referencia revisada (RfC) para el vapor de mercurio en adultos. Sci Total Environ, 408: 3530-3535

13 Fawer, RF, de Ribaupeirre, Y., Buillemin, MP et al. 1983. Medición del temblor de la mano inducido por exposición industrial al mercurio metálico. Br. J. Ind. Med., 40: 204-208

14 Piikivi, L., 1989a. Reflejos cardiovasculares y baja exposición a largo plazo al vapor de mercurio. En t. Arco. Occup. Reinar. Salud 61, 391–395.

15 Piikivi, L., Hanninen, H., 1989b. Síntomas subjetivos y desempeño psicológico de los trabajadores con cloro-álcali. Scand J. Ambiente de trabajo. Salud 15, 69-74.

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17 Suzuki, T., Shishido, S., Ishihara, N., 1976. Interacción del mercurio inorgánico con el orgánico en su metabolismo en el cuerpo humano. En t. Arco. Occup. Environ.Health 38, 103-113.

18 Echeverria, D., Woods, JS, Heyer, NJ, Rohlman, D., Farin, FM, Li, T., Garabedian, CE, 2006. La asociación entre un polimorfismo genético de coproporfirinógeno oxidasa, exposición dental al mercurio y respuesta neuroconductual Inhumanos. Neurotoxicol. Teratol 28, 39-48.

19 Mackert JR Jr. y Berglund A. 1997. Exposición al mercurio de los empastes de amalgama dental: dosis absorbida y el potencial de efectos adversos para la salud. Crit Rev Oral Biol Med 8 (4): 410-36

20 Richardson, GM 1995. Evaluación de la exposición al mercurio y los riesgos de la amalgama dental. Preparado en nombre de la Oficina de Dispositivos Médicos, Rama de Protección de la Salud, Health Canada. 109p. Con fecha del 18 de agosto de 1995. En línea en: http://dsp-psd.communication.gc.ca/Collection/H46-1-36-1995E.pdf   or http://publications.gc.ca/collections/Collection/H46-1-36-1995E.pdf

21 Richardson, GM y M. Allan. 1996. Evaluación de Monte Carlo de la exposición al mercurio y los riesgos de la amalgama dental. Evaluación de riesgos humanos y ecológicos, 2 (4): 709-761.

22 US FDA. 2009. Regla final para la amalgama dental. En línea en: http://www.fda.gov/MedicalDevices/ProductsandMedicalProcedures/DentalProducts/DentalAmalgam/ucm171115.htm.

23 Ampliado de: Richardson, GM 2003. Inhalación de material particulado contaminado con mercurio por dentistas: un riesgo ocupacional que se pasa por alto. Evaluación de riesgos humanos y ecológicos, 9 (6): 1519 - 1531. Cifra proporcionada por el autor a través de comunicación personal.

24 Roels, H., Abdeladim, S., Ceulemans, E. et al. 1987. Relaciones entre las concentraciones de mercurio en el aire y en la sangre u orina de los trabajadores expuestos al vapor de mercurio. Ana. Occup. Hyg., 31 (2): 135-145.

25 Skare I, Engqvist A. Exposición humana al mercurio y la plata liberada de las restauraciones de amalgama dental. Arch Environ Health 1994; 49 (5): 384–94.